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系统性红斑狼疮高血压的临床分析 |
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1.一般资料:176例病人中,男18例,女158例,男∶女为1∶8.7。年龄9~67岁,平均29.5±11.8岁。病程1个月~20年,平均25.8±37.5个月。出现血压升高者61例,占34.7%,其中40例为一过性高血压,占65.6%;21例为持续性高血压,占34,4%;死亡10例,死亡率为16.4%。正常血压组115例,死亡4例,占3.5%。 2.出现高血压的原因:一过性高血压分别由肾病综合征(16例)、急性肾功能衰竭(3例)、甲基强的松龙冲击治疗(8例)、环胞霉素A治疗(2例)和狼疮活动(11例)引起,当去除这些因素后,血压可恢复正常。持续性高血压则主要由慢性肾功能不全(16例)引起,另有5例由肾病综合征引起。 3.血压和病人临床特点的关系(附表):我们利用统计学方法分析高血压与正常血压组、一过性高血压组及持续性高血压组与临床表现之间的差异。高血压病人组病程及年龄均较正常血压组年龄大、病程长,尿蛋白及血肌酐的变化显示肾脏病变是引起高血压的重要原因;ACL抗体也是引起高血压的重要因素;而疾病活动在高血压产生中无显著性差异。死亡率也显示在三组病人中有显著性差异,如持续性高血压组8例死亡病人中,6例死于肾功能衰竭,2例死于感染;一过性高血压组2例均死于脑出血;正常血压组4例死亡病人,1例为脑病,3例为感染。
附表 血压和SLE病人的临床关系
高血压组(n=61) 正常血压组(n=115) P值 一过性高血压(n=40) 持续性高血压(n=21) 例数 % 例数 % 例数 % 年龄(年) 27.8±10.8 36.9±10.8 27.4±14.3 0.0026*▲ 病程(月) 29.6±38.8 70.7±65.7 17.0±21.4 <0.01▲,0.01<P<0.05* 强的松用量(mg/d) <30 11 27.5 6 28.6 28 24.3 0.6104*,0.9293▲ 30~50 11 27.5 5 23.8 32 27.8 0.8209*,0.7555▲ >50 18 45.0 10 47.6 55 47.8 0.8077*,0.08454▲ 血肌酐(mg/dl) <1.5 32 80.0 4 19.1 110 95.7 <0.001 1.5~2.0 3 7.5 1 4.8 1 0.9 >2.0 5 12.5 16 76.2 4 3.5 <0.0001*▲ 尿蛋白 (-) 10 25.0 2 9.5 66 57.4 0.0001* (+)~() 3 7.5 1 4.8 24 20.9 0.0135* ()~() 27 67.5 18 85.7 25 21.7 <0.0001* ACL抗体(+) 8 8/18 8 8/12 6 6/35 0.0021* 疾病活动 33 82.5 77 60.9 0.0936*,P<0.0001▲ 死亡 2 5.0 8 38.1 4 3.5 0.0065*,0.0031▲
* 有高血压组与正常血压组比较 ▲一过性高血压组与持续性高血压组比较
讨论
高血压是SLE常见的表现之一,发生率可达75%[2],比我们的34.7%高,这可能是统计时平均病程不同所致。 在有ACL抗体的病人中,高血压是一常见症状[4]。SLE动物实验表明,高滴度ACL抗体可出现高血压[5]。我们的分析中也显示高血压组较正常组ACL抗体阳性率有显著性差异。ACL抗体可引起高磷脂综合征,其很重要的表现之一即引起血管病变,血管内膜增生,血管紧张胶原酶增加,导致肾灌注减少[6],ACL还可使动脉硬化[7],ACL对血管的这些损伤可引起继发性高血压。因此在有ACL的SLE病人中应警惕高血压出现。我们的资料显示高血压组与正常血压组比较,肾功能受损是产生高血压的重要因素,这与国外报道一致[8],而且慢性肾功能不全往往造成持续性高血压。大剂量甲基强的松龙冲击及疗程长的病人易出现高血压,说明激素在高血压病中有一定作用。用环胞素A治疗上一页 [1] [2] [3] 下一页 上一个医学论文: 无小脑定位体征的小脑梗塞临床与MRI分析 下一个医学论文: 急性心肌梗塞溶栓治疗后ST段改变对预后的评估
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