|
原发性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性变化的研究 |
|
其中先兆性偏头痛(MA)13例,无先兆性偏头痛(MWA)25例;发作期27例,间歇期11例。紧张性头痛共34例,男13例,女21例,年龄15~49岁,平均33.0±7.3岁;病程0.5~20.5年;其中发作性紧张性头痛(ETTH)l8例,慢性紧张性头痛(CTTH)16例;发作期23例,间歇期11例。另外,选择30例健康人作为对照组,从性别、年龄、体重与两类头痛组相匹配。所有观察者均经临床及实验室检查排除脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、冠心病等),除外出血性或缺血性脑血管病,动脉瘤、动-静脉畸形,心、肝、肾等严重躯体疾病及其它结构性头痛。 二、血样采集 所有观察者均在上午8∶30~11∶00,空腹抽取肘静脉血并抗凝;抽血前静息10分钟,结扎静脉、抽血在1分钟之内完成。然后3000rpm低温离心10分钟,收集上清血浆,-20℃冻存。用于测定t-PA活性的血浆,冻存前以等体积酸化液酸化,以消除PAI的影响。所有观察对象在采血前至少两个月内未服用阿斯匹林及其它影响血小板功能和血液纤溶活性的药物。女性观察者无服用避孕药史及类固醇药物史;采血在非月经期和非妊娠期。规定发作期患者是指头痛期采血者,间歇期患者是指至少连续3天以上无头痛发作者。 三、血浆t-PA活性、PAI-1(以下均用PAI表示)活性测定 采用发色底物法,试剂盒由上海荣盛生物试剂公司提供(标准品美国进口)。操作步骤按照试剂盒中说明书推荐程序进行。应用美国生产的Σ960酶标仪测定OD值(工作波长405nm)。 四、统计学处理 采用单因素方差分析或秩和检验,两两间比较采用Newman-keusi法或推广的t检验,相关分析。应用美国SYSTAT统计软件包,显著性水准α=0.05,数据采用“均值±标准差”的形式表示。
结果
从总体上看,偏头痛和紧张性头痛患者血浆PAI活性均有明显增高,t-PA活性均无明显变化,但仍与PAI形成良好的负相关(表1)。 紧张性头痛中,无论是发作性紧张性头痛还是慢性紧张性头痛,血浆PAI活性均增高,但二者相比,慢性紧张性头痛患者PAI活性增高更为明显。偏头痛患者无论是有先兆者还是无先兆者,血浆PAI活性均有明显增高(表2)。 偏头痛和紧张性头痛患者无论是发作期还是间歇期,血浆PAI活性均有明显增高;紧张性头痛患者发作期与间歇期相比,间歇期PAI的增高更为明显(表3)。 紧张性头痛中,病程越长,病情越重者,PAI的增高越明显。病情最重的一组中可以看到,不仅PAI增高,且t-PA也有下降趋势(P=0.050)(表4)。
表1 按疾病类型分组整体上比较及t-PA和PAI相关性分析
分 组 例数 t-PA活性 (IU/ml) PAI活性 (AU/ml) 相关系数 (r) P值 对照组 30 0.409±0.146 0.593±0.138 -0.555 <0.001 偏头痛组 38 0.390±0.135 0.780±0.110* -0.367 <0.025 TTH组 34 0.391±0.137 0.730±0.184** -0.483 <0.0025
与对照组相比*P<0.001,**P<0.002
表2 按疾病亚型分组比较
分 组 例数 t-PA活性
上一页 [1] [2] 上一个医学论文: 细支气管肺泡癌87例临床分析 下一个医学论文: 无小脑定位体征的小脑梗塞临床与MRI分析
|
|
|
|
|
|
|