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硝苯吡啶缓解急性腹痛200例疗效观察 |
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见表1。30分钟无效者均改用适合于本病的其它解痉药治疗，如654-2、杜冷丁、维生素K3等。
表1 硝苯砒啶对缓解不同疾病引起的腹痛的疗效
病 因 例 数 疗 效
总例数 男 女 显效(%) 有效(%) 无效(%) 总有效率%
胃 炎 115 54 61 37(32.2) 58(50.4) 20(17.4) 83.0
胃肠炎 21 9 12 7(33.3) 11(52.4) 3(14.3) 85.7
细菌性痢疾 3 1 2 1(33.3) 2(66.7) 0(0) 100.0
肾结石 16 10 6 2(12.5) 3(18.8) 11(68.7) 31.3
腹部肿瘤 4 2 2 1(25.0) 2(50.0) 1(25.0) 75.0
胰腺炎 15 8 7 2(13.3) 6(40.0) 7(46.7) 53.3
胆囊炎胆石症 8 3 5 4(50.0) 3(37.5) 1(12.5) 87.5
胆心综合征 3 1 2 2(66.7) 1(33.3) 0 100.0
阑尾炎 6 3 3 2(33.3) 3(50.0) 1(16.7) 83.3
肠梗阻 4 1 3 2(50.0) 1(25.0) 1(25.0) 75.0
宫外孕 2 0 2 2(100.0) 0 0 100.0
痛 痛 3 0 3 3(100.0) 0 0 100.0
合 计 200 92 108 65(32.5) 90(45.0) 45(22.5) 77.5
用药前、用药后5分钟、10分钟及腹痛缓解后测量血压，血压观察详见表2。本组观察表明，NF对正常血压无明显影响。在有效病例中，收缩压平均降低10～13mmHg，舒张压均降低7～8mmHg者腹痛缓解效果最佳。腹痛无缓解者血压较治疗前不变或略有增加。
表2 硝苯吡啶缓解腹痛用药前后血压观察
治疗前 治疗后
5分钟 10分钟
SBP(mmHg) 130.25±16.3 128±17 119.31±7.2
DBP(mmHg) 83.25±7.64 81.15±8.2 76.36±3.81
用药过程中，未发现有任何严重副作用，仅有2例明显高血压患者，当用药为20mg后血压下降明显，收缩压降低40mmHg，舒张压降低20mmHg，患者出现头晕、面色潮红、心悸等不良反应，腹痛缓解效果欠佳。以上不良反应无需特殊处理自行消失。
讨论
NF为作用较强的钙离子拮抗剂之一，其口服或舌下含服后，90%以上迅速地被吸收，在2～3分钟内即可出现在血浆内，血浆半衰期为4～5小时，曾广泛用于冠心病、心绞痛的治疗。自1994～1995年，在国际出现了一场有关钙拮抗剂作为抗高血压药物是否可能增加冠心病的争论，这种争论首先由美国Psaty和Furberg提出，因为他们的研究结果表明，短效钙拮抗剂治疗高血压病人，使心肌梗塞的相对危险度增加。但Hansson及Zanchetti提出质疑，认为他们的研究系开放的、回顾性非随机性的，有着严重的缺点，并且两组的舒张压及心血管危险因素明显不匹配，因此无法作出令人信服的结论。近年来许多学者对NF进行了广泛的研究，临床应用范围不断扩展，研究表明NF治疗急性腹痛的机制较为复杂。泌尿道平滑肌、子宫平滑肌的收缩均与细胞浆中游离钙的浓度直接相关。NF对平滑肌电压操纵通道的特异性阻滞，降低兴奋——收缩偶联中的ATP酶活性，减少ATP的分解，使平滑肌收缩力减弱而缓解疼痛。NF对胃粘膜具有保护作用［2］。NF是通过降低壁细胞内钙离子浓度来抑制胃酸分泌，从而减轻应激所致的胃粘膜损伤［3］。NF能抑制血管对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ引起的缩血管效应，增加胃粘膜血流，提高胃粘膜屏障的抵抗力和修复能力，有利于溃疡愈合［4］。动物实验表明静脉内注射一定量的血小板活化因子(PAF)即可引起广泛的胃粘膜损伤、粘膜下血管充血、粘膜坏死，且损伤程度与PAF剂量呈正相关［5］PAF亦可引起典型胰腺炎病理改变［6］，而PAF合成的关键酶——磷酸酶A2是Ca2＋依赖性的，受CAMP的调控，钙阻断剂可能通过CAMP的调节，抑制PAF合成，达到减轻胃粘膜损伤及胰腺炎症的程上一页 [1] [2] [3] 下一页
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