|
甲状旁腺机能减退症的神经系统及脑CT表现 |
| |
假假性甲旁减 2.25～2.67 0.98～1.24 51.4(1例)
注：正常值：血钙2.25～2.75mmol/L，血磷0.97～1.94mmol/L,PTH 12～72ng/L
脑CT检查结果：24例病人中有23例头CT扫描均可见脑内多发性对称性点、片状钙化，9例钙化仅限于基底节；6例基底节、脑叶(额顶和/或颞叶)钙化；2例钙化位于基底节、小脑；3例钙化位于基底节、脑叶、丘脑；1例钙化位于基底节、脑叶、小脑；2例钙化位于基底节、脑叶、小脑、丘脑。
脑电图结果：24例病人中23例做了脑电图(EEG)检查，其中4例在正常范围；7例各导散在低幅θ波呈广泛轻度异常；12例广泛中～重度异常；4例在慢波基础上出现棘波和棘慢波。
治疗结果：所有病人均给予维生素D2(5～7.5万单位/日)和钙剂(10%葡萄糖酸钙10～30ml/d和/或碳酸钙1.8～2.4/d)治疗，有癫痫发作者，同时还给予抗癫痫药物治疗，症状均有不同程度好转。
讨论
近年甲旁减的报道增多，诊断标准仍按照Drake和Albright的意见。本病主要包括继发性甲旁减、特发性甲旁减、假性甲旁减和假假性甲旁减四型。继发性甲旁减由于有明确的手术史，一般较易诊断。特发性甲旁减目前认为是一种自身免疫性疾病，由于腺体上皮细胞萎缩，PTH分泌减少，导致骨动员和肠、肾对钙的吸收减少，对磷的吸收增加，继之血钙下降，血磷增高。血钙下降使神经、肌肉应激性增高，出现一系列神经精神症状。假性甲旁减时PTH正常或增高，由于靶细胞对PTH反应差和PTH前体不能转变为PTH，使血循环中PTH效应减低，导致血钙降低、血磷增高，因此临床表现与特发性甲旁减相似，还可伴有体态、骨骼异常及智能低下。假假性甲旁减目前被认为是假性甲旁减的不全型或缓解型［1］。结合本组血生化检查，特发性甲旁减组血钙均低于正常值，血磷高于正常值，其中2例(2/10)做了PTH检查，也低于正常值；假性甲旁减组血钙、磷改变与特发性甲旁减组相似，其中8例(8/10)做了PTH测定，3例在正常范围，5例高于正常值；假假性甲旁减组血钙、磷、PTH(1/2)值均在正常范围。因此甲旁减三型的鉴别应主要依靠血钙、磷和PTH的水平。
癫痫发作是甲旁减的主要症状。本组18例有癫痫发作，其中12例患者EEG呈中～重度异常，4例在慢波基础上出现棘波、棘慢波，而且CT扫描发现患者脑额、顶、颞叶钙化，说明癫痫与钙化部位有密切关系。所有病人有院外规律服用抗癫痫药物史，5例病人做了药物浓度检查，在有效范围。但16例病人治疗效果不佳，其中1例以癫痫持续状态收入院。16例病人在加用维生素D2和钙剂2周～1个月后，癫痫发作明显减少。癫痫发作机理与低钙时脑组织发生病理性水潴留或激发了原有致痫因素及脑内钙化有关［2］。它提示我们甲旁减合并癫痫发作时，适量补充钙剂和维生素D是非常必要的。近年有文献报道，为了预防脑内钙的沉积，一经诊断应尽早给予维生素D及钙剂治疗。但不能过量，否则可导致脑内的异位钙化［3］。
钙离子有稳定细胞膜作用，它还参与神经冲动的突触传递及运动终板的冲动传递。低血钙冲动传递有所增加，病人可出现感觉异常、肌肉痉挛、手足搐搦、不自主运动、兴奋、焦虑等症状。此时应注意与慢性肾功能低下、佝偻病、低镁症等鉴别。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 系统性红斑狼疮合并妊娠16例临床分析
下一个医学论文： 原发性甲状旁腺机能亢进症的诊治 附15例报告
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文