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肺癌病人发热原因探讨 |
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周围型 87 23 26.44
注：χ2=4.43 P＜0.05
中心型肺癌较周围型肺癌病人发热率高，两者之间有显著性差异(P＜0.05)。中心型肺癌中感染性发热39例次，癌性发热6例次；周围型肺癌中感染性发热16例次，癌性发热20例次。
2.3 发热与白细胞计数的关系(见表3)
表3 发热与白细胞计数的关系
例
白细胞计数
×109/L 例数 发热 发热率
%
＜4.0 44 26 59.09
≥4.0 87 13 14.94
＞10.0 19 11 57.89
注：χ2=31.53 P＜0.005
白细胞＞10.0×109/L者发热11例，占同类病人的57.89%，白细胞＜4.0×109/L者发热26例，占同类病人的59.09%，两者与白细胞正常组发热率14.94%相比均有显著性差异(P＜0.01)。白细胞＞10.0×109/L者共19例，出现感染性发热18例次，癌性发热4例次；白细胞＜4.0×109/L者44例，出现感染性发热28例次，癌性发热15例次；白细胞正常组共87例，出现感染性发热9例次，癌性发热7例次。
3 讨论
发热是肺癌病人的主要临床表现之一［2］，引起发热最常见的原因是并发细菌、病毒感染，其次是肿瘤本身引起的癌性发热。随着肿瘤治疗学的进展，感染已成为癌症病人最常见的并发症和主要死亡原因。据统计，40%～50%的实体瘤病人死于感染，特别是肺癌病人。由于肿瘤发生于与外界环境直接相通的支气管、肺组织中，从而增加了并发外源性感染的机会。本组50例发热病人发生发热88例次，其中感染性发热55例，占发热例次的62.50%，亦说明感染是引起肺癌病人发热的主要原因。癌肿由于生长于较大空间的胸腔内，肿瘤增长迅速，出现广泛的肿瘤坏死或明显的组织破坏，引起非感染性的癌性发热，本组50例发热病人出现癌性发热26例次，占29.54%。因此，癌性发热在肺癌病人的诊治过程中应引起重视。
资料表明，发热与肿瘤进展呈平行关系［3］。表1显示，中、晚期肺癌病人发热发生率明显增多，与早期肺癌相比有显著性差异(P＜0.05)，这与中、晚期病人存在一系列易发热因素密切相关：
a) 随着肿瘤进展导致解剖屏障的破坏，产生全身防御缺陷，在内外源病原菌参与下易产生感染［4］。
b) 放化疗等各种肿瘤治疗手段使粒细胞减少和免疫力下降。
c) 肿瘤生长迅速，瘤体坏死，瘤内出血等可产生非感染性的癌性发热［5］。
表2表明，中心型肺癌较周围型肺癌发热率高，且中心型肺癌以感染性发热为主，周围型肺癌癌性发热相对较多。中心型肺癌易发生支气管阻塞，远端分泌物滞留，易引起感染性发热[6]，而周围型肺癌肿瘤较大时才引起注意，此时瘤体坏死，组织破坏明显，坏死物不能及时排出，癌性发热明显增多。因此，对中心型肺癌病人要在放化疗的同时，加强雾化吸入，鼓励病人有效的咳嗽排痰，保持呼吸道通畅，合理应用抗生素，以降低发热率。对周围型肺癌的发热，在无感染情况下可口服奈普生降温，给予抗肿瘤治疗的同时给予有效的支持疗法。
表3显示，粒细胞减少者，感染的危险性明显增高，由感染而引起的发热明显增多。因粒细胞减少病人感染部位炎症细胞较少，体征常不典型，临床上对粒细胞减少且原因不明的中度发热病人应有充分的估计和高度重视。须加强病房管理，病室定时消毒，减少人员流动，严格无菌操作，足量、早期、及时给予抗生素治疗，根据药敏培养结果及时给予最适宜的抗生素［6］，同时加强营养支持疗法，减少病原体入侵机会。
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