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原发性脑干出血25例的临床与CT MRI分析 |
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潘旭初 王秀娟
摘要 探讨原发性脑干出血的临床与CT、MRI的改变。本文统计25例，其中中脑出血4例，桥脑出血20例，延脑出血1例。经内科治疗后，基本痊愈8例，显著进步6例，进步2例，死亡9例，从而对该病的临床特征与预后进行新的认识。
关键词 原发性脑干出血 临床CT MRI
自从CT、MRI应用于临床，对脑干出血诊断率明显提高，使人们改变了以往传统的观念，从而对该病的临床特征、预后重新进行认识，本文总结我院1992年10月至1998年12月收治25例脑干出血患者，分析如下。
临床资料
1.一般资料 本文男18例，女7例，年龄36～85岁，平均年龄65.7岁，既往有高血压病19例，其中脑梗塞病史4例，冠心病合并心房颤动3例。急骤起病17例，亚急性起病8例。中脑出血4例，桥脑出血20例，延脑出血1例。
2.主要症状 起病时头痛11例，眩晕12例，呕吐15例，眼球运动障碍18例(其中双眼向病侧侧视麻痹14例，表现为一侧或双侧眼球内收或外展运动障碍4例)，复视3例，瞳孔改变13例(其中扩大5例，缩小8例)，昏迷11例，球麻痹9例，颈部抵抗7例，交叉性瘫6例，四肢瘫9例，偏瘫5例，表现颅神经麻痹5例；合并肺部感染3例，上消化道出血7例。
3.CT、MRI所见 25例首次CT扫描距发病时间最短1小时，最长9天，24小时内扫描17例，24至72小时扫描5例，3天以后扫描3例。经CT证实脑干出血23例，23/25(92%)，对头颅CT扫描阴性2例与桥脑少量出血的5例，分别作MRI检查，7例全部证实为脑干出血，7/7(100%)。按多田氏公式计算，经CT证实中脑被盖部出血3例，出血量约0.8～2.5 ml；经MRI证实左中脑脚底部出血1例，出血量约0.92 ml。经CT证实桥脑出血15例；经CT、MRI共同证实桥脑出血5例，出血量分别约0.53～13 ml。从横向看桥脑中央部6例，被盖基底部9例，被盖部5例；从纵向看扩展到整个脑干5例，扩展到中脑2例，扩展到延脑2例，破入脑室8例，脑池11例。经MRI证实延脑出血1例，延脑上部近桥脑处左侧出血约0.59 ml。
4.结果 本文25例全部内科保守治疗，经降血压，降颅内压及对症处理。住院时间3小时～56天。基本痊愈8例(中脑出血3例，桥脑出血5例)。显著进步6例(中脑出血1例，桥脑出血4例，延脑出血1例)。进步2例，为桥脑出血。死亡9例，均为桥脑出血，并扩展到上、下脑干或全脑干，死亡率9/25(36%)。
讨 论
病因分析 原发性脑干出血常见病因为高血压、血管畸形。本文报告23例发生于50岁以上，22例既往有高血压病、心脑血管病。因高血压可使动脉发生透明样变性、纤维素性坏死，产生局部扩张，引起夹层动脉微动脉瘤，病损后局部动脉在血压的冲击下易产生破裂导致出血，故高血压病为首发因素。50岁以下2例，以往无任何疾病，因未作血管造影，难以证实，但首先考虑脑血管畸形可能。
出血量与部位 原发性脑干出血好发于桥脑。本文病例桥脑出血20例，而且9例死于桥脑为核心的脑干出血。出血量为3～13 ml，不同程度破入脑室、脑池，造成脑室系统压力增高，因此昏迷多见，即出血量＞3 ml以上预后就差。其余11例大多发生在被盖和中央部，出血＜3 ml，预后较好，故出血量与出血部位与死亡率有密切关系。
部位与临床 脑干组织结构解剖生理复杂，因此临床表现常缺乏同病变部位相应的典型体征［1］。典型的桥脑出血表现为：起病迅速、昏迷、高热、恶心呕吐、“针尖样”瞳孔、交叉性瘫或四肢瘫。但目前临床上不典型脑干出血增多，尤其是CT与MRI广泛应用，对脑干各部位出血的表现均有新的认识。首先亚急性起病并不少见，近年来国内文献有陆续报道。因为面神经核位于桥脑下部被盖部的腹外侧区，如桥脑中部以上损伤一侧皮质脑干束，便发生对侧的核上性面瘫［2］。表现为颅神经麻痹，中脑被盖部出血等。其中1例为病变侧动眼神经麻痹和对侧上直肌麻痹，另一例表现为病侧提上睑肌及眼内肌轻度麻痹，被误诊为重症肌无力，发病后第9天。经CT检查而确诊。陈氏报道［3］这种眼肌麻痹考虑为核心或髓内根丝病损，是小灶性出血改变所致。延脑出血1例，表现为Wallenberg综合征和伸舌左偏和左侧Bell.s麻痹，主要病变累及部位延髓外侧和延髓后部，未见长束损害症状，可称延脑外侧联合综合征［4］。由于未累及中央管周围延髓网状结构，因此生命中枢未受抑制［5］。
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