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分离小血管襻减压治疗神经原性高血压临床报告

朱 强 李云漳 傅 林 张祖勇

  摘要 目的:探讨神经原性高血压的外科手术治疗。方法:对18例神经原性高血压伴有三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病人进入了显微血管减压手术治疗。其中12例左侧,6例右侧,术中均发现异常血管襻压迫神经根及延髓,用涤沦絮垫隔分离压迫。结果:在术后相应神经疼痛、抽搐症状缓解情况下,经1~5年随访,16例血压恢复正常,2例减少了降压药服用量,所有病人无严重并发症。结论:神经原性高血压病人,排除其他原因所致的继发性高血压,对同时伴有三叉神经痛、面肌痉挛舌咽神经痛等疾病的可考虑微血管减压手术。
  关键词  高血压 显微血管减压术 三叉神经痛 面肌痉挛 吞咽神经痛

  我院自87年开展显微血管减压术治疗三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛以来,于92年起开展了微血管减压治疗神经原性高血压18例,效果满意,现报告如下。

临床资料
  1.一般资料 本组男7例,女11例;年龄55~72岁,平均年龄65.2岁;病程6~15年,平均11.3年。伴有三叉神经痛14例、面肌痉挛3例、舌咽神经痛1例。本组18例除表现为脑神经功能障碍外,还有间歇性头痛、头晕,并有情绪紧张、焦虑和急躁。
  2.高血压的诊断 按照WHO高血压诊断标准,即收缩压≥21.3 kPa(160 mmHg)和(或)舒张压≥12.7 kPa(95 mmHg),并除外其他原因引起的继发性高血压病,经内科治疗效果不佳者。本组18例中,收缩压≥21.3 kPa(160 mmHg),而<24 kPa(180 mmHg)者12例(66.7%);收缩压≥24 kPa(180 mmHg),而<26.7 kPa(200 mmHg)者4例(22.2%);收缩压≥26.7 kPa(200 mmHg)2例(11.1%)。舒张压≥12.7 kPa(95 mmHg),而<14 kPa(105 mmHg)者11例(61.1%);舒张压≥14 kPa(105 mmHg)者7例(38.9)。
  3.手术方法及所见 所有病人均在全麻下进行,采取侧卧位,头略前倾。取耳后枕下开颅,皮肤弧形半园切口,上缘眼外眦与外耳孔连线之延长线和发际交叉处始,向下行半园弧形切口,直径约3.5厘米,枕骨鳞部钻孔,开骨窗直径约3厘米,上至显露横窦边缘,外侧至显露乙状窦边缘;倒“T”型剪开硬脑膜,外侧部位骨窗缘作悬吊。以下在显微镜下进行操作。用脑压板将小脑轻轻向中线推开,吸除桥脑小脑角池脑脊液,沿岩骨找到内耳孔、岩静脉,确认听神经,面神经及三叉神经,并对症状性颅神经疾患进行分离血管襻减压,涤沦絮垫隔[1]。再沿延髓方向分离蛛网膜,显露舌咽,迷走神经的出脑干发出的部位,检查迷走神经及延髓与周围血管襻的关系,并用涤沦絮垫隔松解血管襻,使血管襻与颅神经根及延髓隔开,术后缝合硬脑膜及皮下组织、皮肤全层。
  本组18例病人,12例行左侧开颅手术,6例行右侧手术,18例病人均见血管襻压迫相应神经根,8例压迫迷走神经根。

结  果
  1.手术效果评价 在术后脑神经功能障碍(疼痛、痉挛)消失基础上,收缩压≤20 kPa(150 mmHg),且舒张压≤12 kPa(9 mmHg)为治愈;收缩压和(或)舒张压下降≥2.66 kPa(120 mmHg)为显效;收缩压和(或)舒张压下降≥1.33 kPa(10 mmHg)为有效;收缩压或舒张压下降<1.33 kPa为无效。
  2.预后及并发症 18例均经1~5年随访。12例行左侧显微血管减压术病人均治愈,术后血压恢复正常,随访血压正常,6例右侧手术病人,4例治愈,2例显效,其中1例需服用少量降压药物,1例较术前服药量减少。12例病人术后一度有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐,为术中排放脑脊液过多致低颅压所致,经对症处理后,症状均消失;1例出现突发性耳聋,经扩血管治疗后半个月渐恢复,可能术中面神经减压时引起听神经滋养血管痉挛缺血有关。本组病例术后无死亡,未出现严重并发症。

讨  论
  神经原性高血压病外科治疗近年来国内外已有报道[2,3]。神经原性高血压,又称原发性高血压或特发性高血压,是一种全身性心血管疾病。人体内血压的控制系统非常复杂,牵涉到许多反馈系统,人们一直认为长期交感神经兴奋,可通过下丘脑及外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血压升高[4]。自Jannette[1]1973年开始对一系列有血管压迫脑神经症状并伴有高血压者,行乳突后开

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