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肾病综合征合并急性肾功能衰竭的相关因素及治疗探讨 |
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沈 红 陈德君 徐春丽 张如富
有部分原发性肾病综合征(PNS)可并发急性肾功能衰竭(ARF)［1］，及时诊断并予以合理治疗，对疾病的预后甚为重要。本文报告本院收治的PNS合并ARF 11例，分析其相关因素，探讨其合理的治疗方法。
方法和结果
1.病例情况：1994年1月至1999年1月住院的PNS合并ARF 11例(A组)，其中男6例、女5例；年龄16～64岁，平均36.5±14.4岁，并且符合NS诊断标准［2］，排除了继发性肾脏病；病程中出现不同程度的尿量减少，肾功能在短期内进行性恶化，符合ARF诊断［3］。另外随机选择同期住院的11例肾功能正常的PNS患者作为对照组(B组)，其中男6例、女5例；年龄16～67岁，平均34.5±15.7岁。
2.A组诱发ARF的有关因素及转归：见附表。
附表 A组诱发ARF的有关因素及转归
编
号 年
龄 性
别 诱 因 转 归
尿蛋白(g/24h) 血肌酐(μmol/L)
1
41 女 过度使用降压药 2.3
112.3
2 46 女 过度使用利尿药 3.9 203.6
3* 21 男 强的松减量15 mg/d 2.0 217.2
4 22 男 使用环孢素A 8.3 60.0
5* 64 男 停用强的松 1.2 74.0
6* 46 女 无明显诱因 0 99.8
7* 16 男 无明显诱因 0 85.0
8 44 女 使用氨苄青霉素 3.0 626.2
9* 26 男 停用强的松 服中药 0 89.0
10* 34 男 停用强的松 0.28 114.3
11 43 女 无明显诱因 0.6 82.1
*使用甲基强的松龙冲击
3.治疗方法：PNS患者采用强的松、抗感染、控制高血压及对症治疗。对明显浮肿、低白蛋白血症、尿少的病人使用速尿静脉注射，给速尿前先静脉滴注人体白蛋白；大部分患者在严密观察下用低分子右旋糖酐500 ml加速尿120 mg，每日或隔日静滴。A组中6例(例3、5、6、7、9、10)经上述治疗无效，采用甲基强的松龙(MP)冲击疗法(MP 0.4 g/d加入5%葡萄糖液100～200 ml中静脉滴注，连续3天)，此后口服强的松1 mg/kg/d，同时服用中药(滋阴降火汤)。A组例5、6、9、10病人因高度浮肿、血肌酐526.6 μmol/L～1163.4 μmol/L，行血液透析分别为2次、6次、2次、2次，例4血肌酐854 μmol/L，行腹膜透析30天。
4.结果：A组患者中10例肾功能恢复，尿蛋白明显减少，血浆白蛋白有不同程度提高。1例因消化道出血，未用激素，用白蛋白、速尿肾功能无改善，拒绝透析治疗及免疫抑制剂应用，未愈出院。6例经MP冲击疗法后3.8±2.1天出现明显尿量增多，11.2±6.0天后肾功能恢复正常，3例尿蛋白阴性，3例尿蛋白减少至2.0 g/d以下。强的松口服治疗的患者9.0±1.7天开始尿量增多，24.5±9.7天肾功能恢复，1例尿蛋白减少至2 g/d以下，4例持续尿蛋白2 g/d以上。
讨 论
文献报道，PNS引起ARF的原因可能是血液动力学的改变［4］。常见的肾外原因有：血容量减少使肾血流灌注不足；急性肾静脉血栓形成；某些肾毒性抗生素的不合理使用；药物引起急性间质性肾炎；尿路梗阻等。肾内原因有肾间质水肿；蛋白管型堵塞小管，急性肾小管坏死；肾内血管收缩；急进性肾小球肾炎；肾小球通透性改变等。本文A组例3、5、9、10强的松减量或停药后发生ARF，例6、7、11无明显诱因发生ARF，排除了肾外原因，可能是肾内原因所致。
文献报道，PNS合并ARF病理表现除肾小球病变外，有显著的肾间质弥漫性水肿，肾小管上皮细胞脱落、坏死［5］。本文A组尿NAG、尿β2-MG、α1-MG与B组比较均有明显的升高，提示肾小管、间质损害较严重。
文献报道，采用利尿剂和强的松可使大部分PNS合并ARF患者尿量增多，血肌酐恢复正常［5，6］。本文A组6例排除了肾外原因致ARF，4例在强的松减量、停用过程中发生ARF，2例[1] [2] 下一页
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