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急性心肌梗死三大兼症探讨 附30例分析 |
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杨文芝
急性心肌梗死(AMI)是冠心病发展的严重阶段，由于冠状动脉急性闭塞而引起急性心肌缺血、坏死，是内科常见急危重症之一，发病急，病情凶险，病死率高。早期可出现多种兼症，但最常见的兼症是心力衰竭、心源性休克、心律失常，亦是导致AMI死亡的主要病症，因此尽早防治严重兼症是防止猝死，抢救成功的关键。现将我科近年来收治的AMI主要兼症进行分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例，其中男24例，女6例，年龄50～86岁，平均年龄66岁。住院时间8小时至42天，平均12天。同一患者可多种兼症存在。
1.2 主要兼症 心力衰竭15例，(主要是左心衰)、心源性休克6例，心律失常16例。
2 讨 论
2.1 心力衰竭 心力衰竭是AMI最严重的兼症之一。主要表现以急性左心衰为主的充血性心力衰竭。临床证实，梗塞面积愈大，其发生心衰的可能性愈大。特别是广泛前壁梗塞，因坏死的心肌失去收缩功能，左室收缩运动不协调，致室腔内血液不能有效排空，心室内压力负荷增加，引起急性左心衰。一般认为AMI面积占左室心肌的20%时，即可出现左心衰。本文并发心衰15例，死亡3例，其中1例死于广泛前壁梗塞并发急性左心衰，心源性休克。故对AMI的患者，应及时采取有效的治疗措施，只要无溶栓禁忌证，应立即进行溶栓治疗，溶栓时间愈早疗效愈好。因溶栓能改善冠脉循环，增加心肌灌注，缩小梗塞面积，增加梗塞后心肌顺应性并减轻心肌负荷，改善心肌舒缩功能，从而减少兼症的发生。一旦出现不同程度的肺水肿，应立即静滴以减轻调整心脏负荷为目的的血管活性药物，并辅以利尿剂。适机给予正性肌力药物，以发挥未梗塞心肌的潜力，迅速恢复血流动力学平衡。适当补充镁剂，因AMI时体内的儿茶酚胺分泌增多，从而激活了腺苷酸环化酶，使细胞内CAMP浓度升高，导致脂肪酸分解加强和血中游离脂肪酸增加，后者与镁离子结合成不溶性脂肪酸镁，致血清和细胞内镁浓度降低［1］，加之利尿等原因均会导致低镁血症。因缺镁时可使心肌凝蛋白ATP酶活性降低，供给心肌能量下降导致心肌收缩力减弱；还可使线粒体对脂肪酸及乳酸代谢障碍，导致细胞内氢离子增高，抑制钙离子进入肌节，使收缩时供给肌原纤维的钙离子减少，亦致心肌收缩力减弱，从而加重AMI时的左心衰。故应用镁剂能缩小梗塞范围，减轻心肌再灌注损伤，改善心肌代谢，从而减少心肌坏死，以及抑制醛固酮生成，直接扩张外周血管，对抗儿茶酚胺的外周血管收缩效应，而起到减轻心脏前后负荷，加强利尿使AMI患者血流动力学得到明显改善，从而控制心衰［2］。
2.2 心源性休克 心源性休克是AMI严重兼症，休克的出现意味着梗塞面积大，一般认为心肌损害超过左室功能性心肌的40%时，即会发生心源性休克［3］。本文发生心源性休克6例，死亡2例。心源性休克多发生在AMI后24小时内，是心衰的严重阶段。其原因［3］是：由于AMI后大量心肌坏死，坏死部分收缩期向外膨出，形成急性室壁瘤，使左室射血分数严重下降，之后坏死心肌水肿、僵硬，顺应性降低，心室舒张功能障碍，左室舒张末压升高。加之在坏死周围，缺血尚未坏死的心肌收缩功能减低，均可使心搏出量减少，血压下降。但要注意其他因素对血压的影响，如血容量不足、严重的心律失常、剧烈胸痛、药物影响以及反射性周围血管收缩障碍等，上述因素的存在将会给心源性休克的治疗带来不利影响或使休克进一步恶化，故在治疗上必须排除或纠正上述因素后，积极抗休克，同时注意病因治疗，以维持心排血量和组织灌注压，改善心功能，减少心肌缺血和缩小梗死范围，防止梗塞扩展，减少病死率。
2.3 心律失常 心律失常是AMI常见兼症，其发生率最高，亦是引起AMI患者病死率的最常见原因。本文早期出现心律失常16例，死亡3例，其中死于室颤2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例。AMI后的心律失常有多种因素参与，发生复杂的室性心律失常与AMI后的猝死有关。对近期预后有影响，当AMI后的心室功能受到损伤其舒张期顺应性降低，使心房的负荷加重，从而导致心房肌细胞的负担加重，易发生心律失常［4］。另外，AMI发病后1～3天，血浆镁水平明显降低，亦可致心律失常。因缺镁时钠钾泵活动性降低，使细胞内失钾，引起静息膜电位降低，心肌兴奋性增加，传导减慢。缺镁时钙离子经慢通道进入细胞速度加快，使动作电位曲线平台期缩短，有效不应期也缩短，传导减慢及不应期缩短均有利于折返。缺镁时自律细胞的除极加快，自律性增高，上述等原因均易引起心律失常［2］。当血清镁＜0.80mmol/L时，其室早、室速和室颤的发生率明显增加，当血清镁＜0.70mmol/L时，易引起房颤和其他形式的室上性心动[1] [2] 下一页
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