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17例急性呼吸窘迫综合征的诊治体会 |
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本组13例机械通气患者，我们均采用了小潮气量(4～8ml/kg)治疗，使气道平台压不超过25.8mmHg，通过适度增加呼吸频率(一般＜24次/分)来代偿每分钟通气量的下降。治疗中控制可能升高的动脉二氧化碳分压(PaCO2)缓慢上升，不超过55mmHg，保持pH＞7.30。这种新通气方式患者均可基本耐受，未发生明显的不良反应。
加用一定水平的呼气末正压(PEEP)，保持肺泡于呼气末处于膨胀状态，避免反复萎陷，不仅有利于增加功能残气量，降低肺内分流，改善氧合和通气/血流比例，而且可以减少萎陷肺泡复张时剪切力的发生，减轻肺损伤。所以，使用PEEP仍是ARDS机械通气治疗的重要措施之一。但过低的PEEP，非但不能起到好的效果，反而会使萎陷肺泡反复复张，产生剪切力，引发呼吸机相关性肺损伤(VLI)，使已存在的肺损伤加重。PEEP过高，不仅容易引起气压-容积伤，也严重影响心输出量。我们体会适宜的PEEP值应保持在3.7～8.8mmHg。但针对不同的患者，不同的病变时期，应根据肺顺应性、PaO2及肺内分流的不同，从中寻找不同的最佳PEEP值。
对于机械通气模式的选择，我们认为采用保留部分自主呼吸的通气模式较为合适，如VSV(容积支持通气)、CPAP(持续气道正压)、PSV(压力支持通气)、SIMV(同步间歇指令性通气)、CPAP＋PSV、SIMV＋PSV等。若自主呼吸微弱，可选用PRVC(压力调节容量控制)、A/C(容量控制/辅助通气)等。也可采用反比通气(IRV)、气道双水平正压通气(BIPAP)。保留部分自主呼吸有助于使萎陷肺泡复张而改善通气/血流比例，减少对机械通气的依赖，脱机相对容易些。
为了防止VLI的发生，我们除了限制反映肺泡压力的气道平台压不超过25.8mmHg外，还采用减速气流供气，以降低气道峰值压力，减少人机对抗。吸氧浓度不超过60%，以防氧中毒。本组13例机械通气患者，无1例在治疗中出现气胸、肺间质气肿等VLI表现，治愈8例，余5例低氧血症虽有不同程度的改善，终因继发MOF而死亡。
近年研究已证实，ARDS并非是由细菌毒素或损伤等直接因素所致，其根本原因是感染、创伤等引发的全身炎性反应综合征(SIRS)。而SIRS又是导致全身多脏器功能失常综合征(MODS)的罪魁祸首。ARDS实质上是MODS的一个重要组成部分［5］。通气支持的发展，使ARDS患者不再多死于顽固性低氧血症，而主要病死于继发的MODS→MOF［6］。本组死亡资料也证实了这一点。因此，早期治疗除了积极治疗原发病，控制SIRS的发展，以及通气支持外，还要特别注意肺外器官功能的支持。尽早开始肠内营养，以保护胃肠粘膜，并注重循环功能、肝肾功能、凝血机能等器官功能的监测、保护。只有这样，才有可能最终降低ARDS患者的病死率。
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