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急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征26例临床分析 |
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;4.9 7.32±0.082 20.9±2.12 28.2±3.45 64.35±4.65
t 值 2.25
1.91
1.72
1.83
1.79
P 值 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
1.3 治疗方法 9例保守治疗，17例在入院后1～6天内行手术治疗。所有患者均给予液体疗法、抗感染、吸氧及支持和对症治疗等。另外，11例给予5-Fu1.0/d静滴，654-2每6小时10～30mg静滴，14例给予地塞米松；20例予以抗休克，6例给予善得定；15例给予机械通气。
1.4 ARDS及其预后关系 26例ARDS中，除呼吸衰竭外，合并休克20例，死亡10例；消化道出血7例，死亡7例；肝衰竭5例，死亡4例；肾衰竭4例，死亡3例。有3个以上器官衰竭14例，均死亡，而1～2个器官衰竭12例，死亡4例。2组比较有非常明显差异(P＜0.01)。
2 讨 论
重症胰腺炎是一种高危、凶险疾病，文献报道的病死率为30%～50%［2］。ARDS为ASP早期最严重的并发症和主要死因，据报道其发生率可高达70%［3］。本组ARDS发病率为48.15%(26/54)，ARDS为MOF的始动环节，如不能及时有效控制，则可促进其他重要器官的急性衰竭［4］。本组26例ARDS患者中有20例合并其他器官衰竭，且其他器官衰竭组病死率80%(16/20)，明显高于单一肺衰竭组33.33%(2/6)。因此，防止ARDS的发生及早期诊断和正确处理是降低ASP病死率的重要环节。早期ARDS患者首先表现为吸气性呼吸困难，凡呼吸频率有增加趋势者(＞25次/分)应列为高危病例。进行密切观察，对呼吸频率进行性增快和(或)PaO2/FiO2进行性下降(虽PaO2仍大于60.2mmHg)应列为可疑病例［5］。必要时使用预防性呼气末正压(Positive Expiratory End Pressure,PEEP)机械通气支持，并进入ICU进行监测。此外，由于目前临床分科趋于专业化，部分医师对本病缺乏了解，常将ARDS误诊为急性左心衰。根据ARDS的诊断标准［1］，必须排除左心衰，并结合病史特点、临床表现、血气分析结果及胸部X线表现，综合考虑才能作出ARDS的诊断。作者认为对ARDS与左心衰鉴别应从以下几方面考虑(见表4)。
表4 ARDS与急性左心衰鉴别
项 目 ARDS 急性左心衰
体位与呼吸困难关系
安静、多可平卧、改变体位(坐位)不能改善呼吸困难 烦躁不安、不能平卧、坐位较平卧呼吸困难有所减轻
休克出现时间
早期出现
后期出现(除非由心梗引起)
肢体末端温度
高心排出量、肢端温暖多见 低心排出量、肢端湿冷
与窦速相伴的心脏体征 无S3及P2亢进
有S3及P2亢进
胸 片
早期无或肺纹理增多，边缘模糊，中晚期肺间质与肺泡水肿明显，呈斑片状毛玻璃样阴影 自肺门向肺野中部及周围有扇形云雾状阴影
血气改变
PaO2进行性下降，多数＜40mmHg，常规氧疗不能缓解症状，PEEP有效 常规氧疗有效
强心利尿治疗反应 即刻疗效差
即刻疗效好
治疗手段探讨：从8例存活者看，尽快纠正休克，全身支持，早期使用抗生素是成功的重要原因，掌握好手术指征、时机、术式及彻底引流以及早期气管切开、机械通气等，是治疗ARDS的关键措施。ARDS一旦诊断成立，应立即建立人工气道，气管切开(紧急情况下可先行气管插管)，目的是充分吸痰，保持气道通畅，也便于使用PEEP机械通气(早上早下原则)，改善PaO2，纠正缺氧，改善肺顺应性。据巫协宁等［6］报道奥曲肽(Octreotide)、施可宁(Stilamin)可抑制胰腺外分泌和胃肠激素，减低胰管内压，从而减轻胰酶自身消化作用，可酌情使用，特别适宜于保守治疗。本组8例存活者有3例用过奥曲肽。ARDS可静滴地塞米松20mg/6h，连续2天，以后每日递减20mg直至10mg，约1周后停药［6］。此外，维持水电解质及酸碱平衡也是非常重要的治疗措施。动物实验证明，已酮可可碱可防止继上一页 [1] [2] [3] 下一页
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