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急性酒精中毒的神经系统表现12例临床分析 |
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黄嵘
急性酒精中毒是一种常见病，现对12例急性酒精中毒致脑损害做一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 12例患者，均为男性，年龄38～60岁之间，平素饮酒者8例，饮酒量每日约2 000ml左右，4例平素不饮酒。
1.2 临床表现 均表现为意识障碍、头痛、呕吐、呼吸粗大，呈鼾音。查体：压眶反应无，瞳孔双侧扩大，对光反射迟钝，四肢肌张力减退，双侧深浅反射消失或减退，双侧病理阴性或阳性。其中3例表现为局限性癫痫，持续30分钟左右，能自行缓解。2例双侧瞳孔扩大，不等大，对光反射消失，颈稍抵抗，双侧病理征可疑阳性，经纳酪酮等治疗后6小时恢复正常；2例表现为血压下降，约50/35mmHg，呼吸表浅，心率120～130次/分，血气分析PaO2为50mmHg，予射流呼吸机维持呼吸，吸呼比为1∶2，频率22次/分，经纳酪酮及升压、抗休克、抗酸等对症处理，约12小时后血压、呼吸平稳，撤去呼吸机；2例出现脑出血，头颅CT证实为基底节大量出血，1例出血量约1 000ml，紧急手术治疗仍无效死亡，1例出血量约30ml，经降颅压、抗炎等处理，半月后生命体征平稳；3例表现为脑梗死，出现定位体征，一侧偏瘫、同侧病理征阳性，经对症处理后好转出院。
2 讨 论
酒精本身不直接损害神经系统，酒精进入人体后，约80%由十二指肠和空肠吸收，其余部分在胃内吸收，空腹饮酒吸收较快，大部分在肝内代谢成乙酰辅酶A、二氧化碳、水和能量，超量酒精可促使垂体前叶释放大量的β-内啡肽，可产生类似吗啡样生物学效应［1］，作用于中枢神经系统可致嗜睡、意识朦胧，理智障碍，并对呼吸有严重抑制作用，作用于心血管系统，致体内组胺释放，抑制血管运动中枢［2］，CO2潴留，使脑血管急剧扩张，颅压明显升高，并且可使平滑肌松弛，致尿潴留，对于胃肠道，可致蠕动减少，恶心、呕吐［2］。β-内啡肽主要作用部位为杏仁核、四叠体、下丘脑及脑干孤束核，能抑制咳嗽反射、降低胃分泌，并可致血压下降，主要生理功能为：传递神经冲动或释放激素的神经递质，当阿片及受体结合后，可使细胞膜K＋电导性增加，使膜超极化，抑制电压依赖性的Ca内流，使Ca胞内浓度下降，递质释放减少，使神经传导受阻［3］，并可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)，影响其他神经内分泌物的调节，可致去甲肾上腺素、多巴胺、β-物质及AcTH分泌减少，因AcTH与β-内啡肽是由垂体前叶同一细胞分泌的［4］，故大量β-内啡肽可抑制AcTH和皮质醇的分泌，导致应激水平下降，再通过HPA轴致儿茶酚胺下降，血压下降。中枢处抑制状态，迷走神经兴奋性增高，反应在双瞳扩大，对光反射无反应时，血压下降，中枢处于抑制，可致急性大脑缺氧，癫痫发作。大脑缺氧、血管扩张［5］。且伴颅压升高，可致脑血管病的发生，如脑出血、脑梗死，如在原有A-v畸形，A-v瘤的基础上可致大量脑出血致死。
3 治 疗
主要运用纳酪酮拮抗阿片受体的作用，并对一系列症状对症处理，如抗休克、抗酸、止吐及对于脑出血、脑梗死的相应处理。本文就1例重症酒精性脑病治疗成功为例：①保持呼吸道通畅、必要时呼吸机维持呼吸；②抗休克、升血压，升血容量治疗；③止酸治疗，防止消化道出血；④纳酪酮每2小时静推2mg，并同时静脉持续滴注，发现静推过程中瞳孔有缩小又扩大，说明纳酪酮持异性拮抗阿片的作用；⑤对症处理：抗癫痫、抗脑出血、脑梗死的治疗。
作者单位：黄嵘（210008南京大学医学院属鼓楼医院）
参 考 文 献
1，胡速，等.酒中毒所致大脑损害的病因与神经生化研究.国外医学精神病学分册，1998，25(1)：31～34
2，王胜杰，等.酒后卒中10例.滨江医学院报，1998，21(5)：504
3，张德昌主编.医学药理学，507～518
4，张殿明，等.神经内分泌学，1991，369～386
5，金武丕，等.急性重度乙醇中毒所致缺血性脑梗死11例.中国危重病急救医学，1998，10(11)：686～687
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