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原发性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与胰岛素抵抗的关系 |
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(mmol/L) 甘油三酯
(mmol/L) 高密度脂蛋
白(mmol/L) 载脂蛋白A
(g/L) 载脂蛋白B
(g/L) 脂蛋白(a)
mg/L 空腹胰岛素
(mU/L)
DD 50.87±
6.83 17/17 1.62±
0.09 62.48±
11.95 79.50±
10.35 92.03±
6.60 150.99±
30.34 86.69±
16.42 5.04±
1.20 1.96±
0.81 1.68±
0.78 1.91±
0.62 0.88±
0.36 346.18±
287.79 4.88±
4.36
ID 50.99±
4.98 17/29 1.61±
0.10 62.11±
10.71 79.52±
9.53 92.57±
6.24 137.56±
25.67 84.70±
13.48 4.84±
1.08 1.89±
0.76 1.72±
0.60 1.82±
0.42 0.87±
0.29 368.30±
354.27 5.33±
3.94
II 51.56±
5.28 16/16 1.62±
0.10 65.53±
12.46 83.47±
9.68 95.16±
6.57 140.60±
22.79 87.27±
13.26 4.96±
0.96 1.90±
0.93 1.48±
0.49 1.68±
0.80 0.90±
0.40 428.50±
420.14 6.34±
6.32
F值 0.14 0.14 0.91 1.85 2.26 2.64 0.35 0.34 0.46 1.19 0.07 0.47 0.79 0.33
P值 0.8688 0.8662 0.4043 0.1613 0.1095 0.0757 0.7042 0.7104 0.6248 0.3077 0.9300 0.6242 0.4585 0.7015
2.3 ACE基因型与胰岛素抵抗的关系 采用ISI作为了解胰岛素敏感性及胰岛素抵抗的指标,按DD、ID、II顺序,三组ISI绝对值有不同程度增大,分别为-3.23±0.78,-3.35±0.76,-3.51±0.56。但统计学检验各基因型间无显著差异(F=1.27,P>0.05)。
3 讨 论
胰岛素抵抗是指机体对正常胰岛素的生物学反应低于正常水平,从而导致一系列由高胰岛素血症所继发的其他代谢紊乱。它是原发性高血压、冠心病、脂质代谢紊乱、糖耐量受损这组具有相同遗传背景综合征的共同发病基础。尽管ACE基因I/D多态性与心血管疾病的关系已有不少研究,一般认为D等位基因是心血管疾病的独立的且具有高度危险的相关因素,但I/D多态性与胰岛素抵抗的关系鲜有报道。Arshia［6］通过较大样本的胰岛素抵抗综合征人群与非胰岛素依赖型糖尿病患者的对比研究中发现,DD基因型者的胰岛素水平明显低下,在未经胰岛素治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者中,DD基因型较II基因型对胰岛素敏感性更高,其可能机制［7］为含D等位基因者中ACE水平较高而导致血管紧张素Ⅱ增高,后者可通过多种途径增加胰岛素敏感性,而Jeng等［8］对117例轻中度高血压患者采用口服葡萄糖耐量及胰岛素抑制上一页 [1] [2] [3] 下一页
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