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高血压病患者血浆总胆汁酸水平增高的临床意义 |
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照组 54 4.89±1.57
F值 9.5416
P值 <0.01
2.3 在EH组与对照组中,本组男女之间TBA比较,女性略高于男性,但无显著差异(P>0.05)。见表3。
表3 两组内男、女之间TBA比较(±s)
组 别 例数
(男)
例数
(女) TBA(μmol/L) t值 P值
男 女
对照组 29 25 4.2862 4.6480 1.4286 >0.05
高血压组 66 62 6.6151 6.8387 0.4462 >0.05
2.4 直线相关分析显示,在EH组,TBA与胆固醇之间存在相关性(r=0.231,P<0.05)。TBA与其余指标在两组中均无相关性。
3 讨 论
11βOHSD是一种微粒体酶［1,2］,分为11βOHSD1与11βOHSD2两型。前者分布于肝脏、肺脏、脾脏、肾髓质、肾小管近端及中枢神经系统等;后者分布于生殖系统、肾脏、心脏、血管平滑肌、大脑等组织。11βOHSD催化皮质醇与皮质素的相互转化。皮质醇在血浆中的半衰期为80～120分钟［3］。静脉输注的以及自身分泌的皮质醇的70%,在24小时内被清除。在11βOHSD的作用下,皮质醇的11β羟基被氧化为酮基,形成皮质素,其糖皮质激素的活性明显降低。体内盐皮质激素受体(MR)与醛固酮亲合,亦可与皮质醇结合。由于血浆游离皮质醇浓度比醛固醇高100倍,因而需要11βOHSD通过迅速催化皮质醇成为低活性的皮质素,以确保醛固酮与MR的特异性结合［3,4］。如11βOHSD缺陷,导致皮质醇浓度增高,取代醛固酮占据MR,则可产生过度醛固酮样效应,导致高血压。显然11βOHSD是稳定血压、水与电解质及酸碱平衡的重要因素。
11βOHSD先天性缺陷(AME)包括两型,Ⅰ型与Ⅱ型。临床特点:少年发病,有严重的高血压,低血钾、低钾性碱中毒、低肾素及醛固酮血症。给予ACTH可以加重病情,低钠饮食及安体舒通治疗有效［1,4］。典型的获得性11βOHSD缺陷,为甘草诱发的AME样高血压。在动物试验中,给老鼠注入甘草酸可以造成钾的丢失,水、钠摄入增加。鼠的这种过量摄入钠的行为,类似服用了过量的盐皮质激素,这是由于11βOHSD被抑制的缘故。在甘草酸阻断11βOHSD后,外周或中枢的MR不再能够免受过量糖皮质激素的刺激,导致了血压增高［5,6］。
近来研究认为,EH存在获得性11βOHSD缺陷,引起的原因多种多样。胆汁酸具有抑制11βOHSD氧化活性的作用,是11βOHSD内源性抑制剂之一［7,8］。我们的研究证实:EH组TBA水平明显高于对照组(P<0.01)。提示:胆汁酸可能通过抑制11βOHSD,参与了EH的某些发病环节。确切的机制尚不清楚。在相关分析中,EH组胆固醇水平与TBA具有相关性(r=0.231,P<0.05)。众所周知,胆固醇在肝脏中转化成胆汁酸,是胆固醇在体内的主要代谢去路。高血压对胆固醇代谢的影响可能造成胆汁酸水平的明显变化。这种变化对高血压发病过程的影响,值得进一步探讨。
施有为（230061 合肥市第一人民医院心内科）
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