|
2型糖尿病患者外周血细胞凋亡与一氧化氮 血糖的关系 |
| |
n;63.18 9.15±3.29 14.33±5.07 10.05±3.02
DM2组 27 22.89±3.91 186.99±67.46 11.65±2.91 17.39±4.78 12.59±2.21
t值 4.35 3.31 2.93 2.26 3.48
P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表3 T2DM外周血细胞凋亡、NO与其他因素的单相关分析(n=53)
自变量 应变量
细胞凋亡 NO
r P r P
FBG 0.4763 0.0003 0.2548 0.0656
PBG2h 0.5202 0.0001 0.5860 0.0000
HbA1c 0.5261 0.0001 0.3198 0.0196
NO 0.4496 0.0007 - -
注:表中单位同表1
3 讨 论
细胞凋亡是细胞生理性死亡的主要形式,在生物体发育及自身稳定中具有重要意义。凋亡异常将导致机体多种疾病的发生。目前研究较多的是成熟淋巴细胞的激活诱导凋亡［4］。已知一些细胞因子、自由基、NO、营养缺乏均是细胞凋亡的诱导剂［5］。Ortiz等［6］用高糖(浓度为25mmol/L)96小时发现小鼠肾小管上皮细胞无论在体内还是体外,致细胞凋亡作用均显著增加。
NO是一种非蛋白质非多肽的无机小分子物质,因为它的分子结构中具有不配对电子,所以被认为是一种自由基。NO能够与超氧阴离子结合成羟自由基,后者对线粒体功能和DNA的合成具有毒性作用。巨噬细胞有终末糖化蛋白(AGE)和AGE修饰蛋白受体,AGE可促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFa)和白细胞介素-1(IL-1),二者可诱导iNOS(诱生型NO合成酶)合成,故长期的糖代谢紊乱可使大量的iNOS合成过量的NO,引起血管内皮损伤和增殖［7］。iNOS存在体内的时间较久,由它催化产生的NO量多,且持续时间长。故对机体的影响较大。
结果表明,DM组外周血细胞凋亡、NO、血糖均明显高于NC组(P<0.05),这种现象DM2组较DM1更显著(P<0.05)。细胞凋亡分别与FBG,FBG2h,HbA1c,NO及NO分别与PBG2h,HbA1c呈显著正相关(P<0.01～0.001)。揭示血NO水平受葡萄糖(BG)浓度的影响,而NO、BG浓度直接影响到PBL的凋亡。且糖尿病病情愈重,细胞凋亡愈明显。以上结论可能与高血糖、血管内皮细胞的旁分泌及T2DM免疫功能改变,使得一些细胞因子如TNFa、IL-1分泌增多,刺激iNOS产生NO,大量的NO能与铜铁蛋白和超氧阴离子相互作用,产生高毒性的羟自由基和过氧化亚硝基化合物,最终导致线粒体功能障碍,随着TNFa、IL-1、NO、血糖浓度的升高及能量转换场所的损害,将诱导细胞凋亡程序的启动,导致细胞凋亡的增加有关。本组研究提示,T2DM外周血细胞凋亡的增加与糖尿病长期的代谢紊乱以及其慢性血管并发症的发生发展有着密切的关系。
李妮（530021 广西壮族自治区人民医院内分泌科）
陈晖（530021 广西壮族自治区人民医院内分泌科）
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 右心功能不全的双心室肥厚型心肌病 附2例报告
下一个医学论文： 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压 胰岛素水平关系的研究
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文