|
老年原发性高血压与代谢异常的关系 |
| |
plusmn;1.02 398.5±52.4 4.21±2.13
非高血压组 17 1.45±0.51 4.43±1.09 1.56±0.29 2.77±0.08 223.6±50.7 2.37±1.56
t 值 2.643 1.654 2.587 1.456 2.974 3.101
P 值 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05
3 讨 论
高血压是心脑血管病的重要危险因素,许多临床研究报告高血压患者常伴有胰岛素和糖脂代谢异常,并进一步促进动脉粥样硬化性疾病的发生［1～6］。老年人随着年龄的增长,体内脂肪组织和肌肉组织的比例发生变化,影响了葡萄糖的利用,胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的发生率随之增高。本文结果显示:与老年非高血压组比较,老年高血压患者糖脂代谢异常的发生率升高(34.5%比11.8%),空腹和口服75g葡萄糖后,2小时和3小时血清胰岛素水平明显增高,胰岛素敏感指数显著降低,提示老年高血压患者存在明显的胰岛素抵抗和胰岛素释放的延迟,并常伴有代偿性高胰岛素血症。有关高血压患者胰岛素抵抗的机制尚不十分明确［1～6］,临床研究已证实高血压患者,即使血糖正常,亦存在胰岛素介导的机体葡萄糖清除率的明显降低;对高血压患者药物降压不能将胰岛素水平恢复正常,说明胰岛素的代谢缺陷不是高血压的结果,而可能在高血压的发病过程中起重要作用［6］。引起胰岛素抵抗的机制主要可能是由于原发性胰岛素受体或受体后缺陷所致［5,6］。高胰岛素血症可导致甘油三酯水平的增高,同时高甘油三酯血症亦可降低胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取,促进胰岛素抵抗;高血压患者常伴有交感神经活性的增加,也在一定程度上导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和高胰岛素血症可进一步刺激心脏、血管和肾脏而升高血压［4］。总之,老年高血压患者存在的胰岛素抵抗及其所致的代偿性高胰岛素血症可进一步升高血压并导致葡萄糖和脂质代谢紊乱。
此外本研究还显示高血压患者血尿酸和纤维蛋白原水平明显升高,确切的机制不清,一些研究认为与胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和糖耐量异常有关,测定血尿酸水平升高是反映高血压患者胰岛素抵抗的标志之一［7］;现认为高纤维蛋白原血症亦是胰岛素抵抗综合征的成分之一,并可能对动脉粥样硬化起促进作用［8］。
鉴于老年高血压患者伴明显胰岛素抵抗、糖脂、尿酸等代谢异常和高纤维蛋白原血症等情况,提示我们临床上应对其加强监测并及时进行适当的干预。对已经存在代谢异常如IGT、高脂血症和高尿酸血症等的患者,在选用降血压药物时,应尽量避免利尿剂或β受体阻滞剂,以免进一步加重代谢紊乱［9］。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂等对代谢无不良影响,且可能在一定程度上改善胰岛素抵抗,故可作为首选降压药物。伴高纤维蛋白原血症者,应给予适当的抗凝治疗。
康冬梅（230001合肥 安徽省立医院干部病房）
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系
下一个医学论文： 胰岛素释放试验指导治疗100例2型糖尿病临床观察
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文