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高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系 |
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刘晓明 温绍昌 王元章 熊代进 杨光莲
在高血压左室肥厚(LVH)的发生发展中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)发挥重要作用。而甲状腺功能与原发性高血压(EH)患者LVH的关系尚不清楚。本文检测32例原发性高血压Ⅰ~Ⅱ期患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、甲状腺功能,同时进行心脏彩色超声多普勒检查,探索AngⅡ、ALD、甲状腺功能与LVH的相关性。现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 选择原发性高血压Ⅰ~Ⅱ期患者32例,男19例,女13例,平均年龄(58.6±15.8)岁。并排除甲状腺疾病、继发性高血压等内科疾病。 1.2 研究方法 患者入院时采空腹静脉血,用放免法查血浆AngⅡ、ALD、甲状腺功能,药盒购自中国原子能科学研究院。同时用美国产acuson 128型彩超进行心脏检查。左室舒张期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW),采用舒张期测值计量,左室重量(LVM)按下列公式计算:LVM(g)=0.77×10-3[(LVDd+IVS+LVPW)3-(LVDd)3]-14。结果用均数±标准差(±s)表示,并进行相关性检验。所有数据均用Excel软件处理。
2 结 果
AngⅡ(67.18±26.55)ng/L,ALD(1 580±1 506.75)ng/L,LVDd(49.27±6.99)mm,IVS(11±2.27)mm,LVPW(11.47±1.57)mm,LVM(181.51±50.71)g,TT3(1.82±0.37)nmol/L,FT3(4.68±1.30)pmol/L,rT3(1.38±0.41)nmol/L。 相关性检验:ALD与LVDd、LVPW、IVS、LVM的相关系数r分别为:0.53(P<0.005)、0.42( P<0.01)、0.55(P<0.005)、0.68(P<0.005)。ALD与TT3、FT3、rT3的r分别为:-0.40(P<0.05)、-0.43(P<0.01)、0.37(P<0.05)。AngⅡ与rT3、FT4的r分别为0.34(P<0.05)、-0.43(P<0.01)。AngⅡ、ALD分别与LVEF、IRT、E/A;AngⅡ分别与LVD、IVS、LVPW、LVM、TT3、TT4;TT3、TT4、FT3、FT4、rT3分别与LVDd、IVS、LVPW、LVM、LVEF、IRT、E/A均无相关性。
3 讨 论
LVH是高血压病的主要并发症,作为心血管事件的独立危险因子日益引起人们的重视。在高血压LVH的发生过程中,RAS发挥重要作用。AngⅡ、ALD是刺激心血管细胞肥大的因子,通过直接作用于心肌,刺激胶原蛋白合成,阻止组织摄取儿茶酚胺,加强儿茶酚胺血管收缩作用,而促使心血管重构。本研究提示,血浆ALD的浓度与LVD、IVS、LVPW、LVM呈中度正相关。研究证实,血管、大脑、肾脏、肝脏、脾脏、肺脏均能合成ALD[1~3],近年来广泛应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗EH,而长期应用ACEI可促使肾上腺外合成ALD的途径激活[2],导致ALD的“逸脱现象”。研究发现,EH患者血浆AngⅡ浓度不高,且与左室各壁厚度及左室重量无明显相关性,而ALD浓度显著升高,与多数患者高血压病史长,院外多有长期服用ACEI的病史,使AngⅡ受到抑制,致肾上腺外合成ALD的途径激活,产生ALD的逸脱现象有关。正如Gomez Sanchez等[4]指出的,肾上腺外合成类固醇开辟了高血压性病因研究的新途径。结合本文研究提示,探索在受体水平拮抗ALD,阻断ALD对心血管细胞的刺激作用,在阻止高血压LVH的发生发展中值得重视。 大量研究资料证实,充血性心力衰竭患者伴低T3综合征[5]。本研究发现,EH患者甲状腺功能各项指标与LVD、IVS、LVPW、LVM无相关性,但ALD浓度与TT3、FT3呈中度负相关,与rT3呈低度正相关。提示在高血压的早期,伴随RAS系统的激活就出现甲状腺功能的变化。但其临床意义不清楚,而且本文样本小,有待进一步扩大样本观察研究。
刘晓明(675000 云南省楚雄州医院心内科)
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