|
502例老年人高血压与脂肪肝 血糖 血脂关系初探 |
| |
蒋叶华 何晓娃
大量文献表明,高血压与糖代谢异常、脂代谢异常等关系密切,同时脂肪肝亦与脂代谢异常、糖代谢异常高度相关。本文通过对502例老年人的体格检查资料进行分析,发现其高血压与脂肪肝、高血糖关系密切。
1 对象和方法
1.1 对象 1998年1月至1998年12月在江苏省江原医院进行体格检查的老年人502例,其中收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kpa)和(或)舒张压≥90mmHg,或既往有高血压病史,2周内服降压药者,计入高血压组,共212例,男171例,女41例,年龄60～84岁,平均(66.25±4.89)岁;收缩压<140mmHg和舒张压<90mmHg,且无高血压史者,计入非高血压组,共290例,男223例,女67例,年龄60～82岁,平均(67.20±5.26)岁。
1.2 方法
1.2.1 空腹血糖、血脂 禁食12小时后,取空腹静脉血血清。空腹血糖≥6.05mmol/L计为高血糖;甘油三酯≥2.09mmol/L和(或)胆固醇≥5.7mmol/L,计为高血脂。
1.2.2 脂肪肝 空腹B型超声检查。肝肿大、角征阳性;肝内部回声密集均匀、回声增强(大于肾或脾实质回声),中重度肝远场回声衰减;肝内部管道结构变细者,计为脂肪肝。
1.3 仪器 东芝350A3.5MHz超声仪,美国BeckmanCX4CE全自动生化分析仪。
1.4 统计分析 采用χ2检验。
2 结 果
高血糖、脂肪肝的阳性率高血压组与非高血压组间差异有显著性意义;两组间高血脂的阳性率差异无显著性意义(表1)。
3 讨 论
本文结果显示高血压与高血糖、脂肪肝关系密切。随着年龄的增长,老年人活动量减少,糖利用较差;体内贮存脂肪量较多,而肌肉等贮糖组织减少,有胰岛素抵抗倾向;胰岛细胞的线粒体氧化磷酸化功能减退,胰岛β细胞分泌功能减弱。众多研究表明［1～3］,高血压、糖代谢紊乱、脂代谢异常关系密切,且与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关。1988年Reaven提出以糖耐量异常、高胰岛素血症、脂代谢异常、高血压等为特征的X综合征［4］。目前认为,高血压与糖、脂代谢异常的关键是高胰岛素血症及胰岛素抵抗［5,6］。高胰岛素血症可能通过增加肾小管对钠、水重吸收,增加对钠盐的敏感性;增加血管和醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应性;改变某些电解的跨膜运动,增强Na-H泵效力,减弱Na+-K+-ATP酶活性,增加细胞内钠钙;刺激生长因子的生成,促进平滑肌增生;刺激交感神经活性;直接损害血管扩张功能;增加内皮素释放,减少血管扩张性前列腺素合成等途径引起血压升高［7］。同时,交感神经兴奋可使饮食摄入增加超过热量消耗导致代谢紊乱。胰岛素抵抗时,胰岛素效用不足,脂肪酸流向肝脏增多,脂肪组织的脂解速度加快,肝合成Apo-B、极低密度脂蛋白增加,清除极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白速度降低,引起脂蛋白代谢紊乱,使脂肪在肝内堆积增加,形成脂肪肝［8］;机体对胰岛素介导的摄取和处理葡萄糖的能力受损,血糖利用减少,发生高血糖。因此,胰岛素抵抗可能是高血压与脂肪肝、糖代谢异常关系密切的原因。
表1 高血压组与非高血压组间高血糖、高血脂、脂肪肝阳性率比较
组 别 总例数 高血糖 高血脂 脂肪肝
例数 阳性率(%) 例数 阳性率(%) 例数 阳性率(%)
高血压组 212 34 16.04 66 31.13 87 41.04
非高血压组 290 26 8.97 90 31.03 64 22.07
χ2值 5.82 0.0005 20.95
P值 <0.05 >0.05 <0.01
本文高血压组与非高血压组间高血脂阳性率无明显差异。这可能与毛利民等［3］所用对照组不同有关。毛利民等所用对照组为健康老年人,而本文为无高血压老年人。但本文此结果与吴锡萍等［9］基本一致,高血脂与高血压无明显关联。
总之,高血压与脂肪肝、糖代谢异常的密切关系,为我们改善生活方式、及早预防、积极治疗、合理用药提供了一定的帮助。
蒋叶华（214063江苏无锡 核医学国家重点实验室,江苏省原子医学研究所附属江原医院）
何晓娃（21[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 低渗血症与充血性心力衰竭预后的关系
下一个医学论文： 高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文