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低渗血症与充血性心力衰竭预后的关系

徐桂波

  充血性心力衰竭(CHF)并发电解质紊乱是较为常见的疾病,低渗血症是CHF严重并发症之一,现将我院1993年1月至1998年8月间收治的CHF患者149例中,并发低渗血症58例患者作一分析,旨在探讨低渗血症与CHF患者预后的关系。

1 临床资料

1.1 诊断标准 低渗血症标准:血浆渗透浓度<280mmol/L,血浆渗透浓度=2(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血糖mmol/L+血尿素氮mmol/L。心功能分级按NYHA标准。
1.2 一般资料 149例CHF患者中男85例,女64例,年龄19~71岁,平均46.2岁。病因为风心病64例,扩张型心肌病31例,高血压性心脏病29例,冠心病25例。其中58例低渗血症患者均为低钠血症,低钾血症24例(41.38%),低氯血症43例(74.14%),发生低渗性脑病18例(31.03%)。
1.3 统计学处理 资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,两组率的比较采用χ2检验。

2 结  果

  见表1、表2。两组间病死率比较,经χ2检验,χ2=80.36,P<0.001。

表1 经治疗后两组病死率比较


组  别 例数 死亡数 病死率(%)
正常血浆渗透压组 91 21 24.17
低渗血症组    58 27 46.55

表2 低渗血症范围与CHF程度及预后关系比较


心功能
(NYHA)
例数 低渗血症范围
(±s,mmol/L) 死亡数 病死率(%)
Ⅱ级 8
266.75±8.01
0
0

Ⅲ级 13 262.00±10.23 5 38.46
Ⅳ级 37 251.00±9.15 22 59.46

  表2分析,心功能Ⅳ级组与心功能Ⅱ、Ⅲ级组血浆渗透压比较,t值分别为4.50和3.62,(P值均<0.01),有显著性差异。心功能Ⅳ级组与心功能Ⅱ、Ⅲ级组病死率比较χ2=17.58,P<0.001。分析表明,CHF患者心衰程度越重,血浆渗透压越低,病死率越高。
3 治疗与转归

  在CHF的综合治疗基础上,积极消除诱发因素,对并发轻度低渗血症的给予口服补钠为主,对中、重度低渗血症者静脉适量补充0.9%~3%氯化钠及氯化钾溶液,按补钠公式[1][135-患者血钠浓度(mmol/L)×公斤体重×1.2]=3%氯化钠(ml),先补给计算量的1/3~1/2,然后根据治疗反应、病情调整用量。对稀释性低钠血症严格控制水入量,每日<1000ml,酌情应用速尿。58例低渗血症患者经4~6天治疗恢复或好转31例,27例死亡。

4 讨  论

  低渗血症的临床表现无特异性,严重时出现低渗性脑病,表现为意识淡漠、嗜睡、惊厥、昏迷等脑部症状。CHF并低渗血症的原因可能与以下因素有关:①血浆渗透压是维持人体内环境稳定的一个重要因素,而血浆渗透压约50%是由血钠构成,低钠血症易引起低渗血症,本资料58例均出现低钠血症,任何利尿剂均以排钠为前提,长期、大剂量应用利尿剂引起钠丢失过多,由利尿剂引起低渗血症患者高达91.5%,发生脑病达33.8%[1]。本资料低渗性脑病18例(31.03%),与报道基本相符;②低盐摄入是治疗CHF的一项指标,由于过分强调低盐饮食引起钠摄入不足,产生低钠血症;③CHF时,心排出量减少,有效血容量减少,导致抗利尿激素(ADH)分泌增多,同时肝细胞长期淤血,肝功能不同程度的减退,对体内产生过多的ADH灭活能力下降,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进肾小管对钠水的重吸收造成血液稀释,大量钠离子进入细胞内,钠泵活性降低,引起稀释性低钠血症;④过量输入低渗液体导致医源性稀释性低钠血症;⑤使用利尿剂在排钠的同时也丢失钾、镁、钙离子,CHF患者胃肠道淤血,又可造成钾、镁、钙离子的吸收减少,对低渗血症的产生也有一定的影响;本资料18例低渗性脑病患者均出现低钾血症。⑥CHF时组织缺氧、胃肠道淤血、食欲减退、营养物质的消化与吸收功能障碍,加之肝、肾功能减退,导致各种蛋白质合成

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