孙纪新 李兴琴
糖尿病是近年来发病率较高的一种疾病,其血管并发症,如心脑血管意外、肾功能障碍、高血压等,是引起患者死亡及残疾的主要原因。因而早期采取措施预防糖尿病血管并发症的发生,对延长患者寿命、提高患者生命质量具有重要意义。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)均为血管活性物质,其血浆含量变化不仅影响外周血管张力,而且还对肾血流动力学、血小板活性有重要影响。本文测定了糖尿病早期患者血浆AngⅡ、TXB2、6-K-PGF1α水平,为临床防治糖尿病血管并发症提供依据。
1 对象和方法
1.1 对象 正常对照组:35例,男16例,女19例,平均年龄(45±13)岁,均为体检正常,且既往无心脑血管、肝、肾病史的健康人。糖尿病组:62例,男29例,女33例,平均年龄(51±11)岁,按1985年WHO糖尿病诊断标准诊断,其中IDDM 10例,NIDDM 52例,均为出现临床症状不超过3年,新近确诊的病例。多数患者临床症状较轻,仅口干、乏力,少数患者有典型的“三多一少”症状。所有选择的病例均除外有临床糖尿病并发症:冠心病、脑梗死、糖尿病足及临床糖尿病肾病(尿蛋白+～或尿白蛋白排泄率>300mg/24h)。
1.2 标本采集及测定方法 观察对象均为普通钠含量饮食,在采血前3周内未曾服用β-阻滞剂、血管扩张剂、利尿剂、甾体激素,也未服用过阿司匹林、消炎痛等影响前列腺素代谢的药物。患者停用降糖药1天以上。观察对象于上午8时至9时空腹、立位、肘静脉采血4ml,分别注入预冷的含8-羟基喹啉、二巯基丙醇的EDTA抗凝管和含消炎痛的EDTA抗凝管中各2ml,即刻4℃离心3000转/分,10分钟,分离血浆-20℃保存待集中测定。AngⅡ、TXB2、6-K-PGF1α三项指标均采用放免法测定。AngⅡ试剂盒购自中国同位素公司北方免疫试剂研究所,TXB2、6-K-PGF1α试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。
1.3 统计学处理 结果以平均值±标准差(±s)表示,两组间均数比较采用t′检验,以P<0.05表示差异有显著性。
2 结 果
糖尿病早期患者血浆AngⅡ、TXB2、6-K-PGF1α水平均较对照升高,而6-K-PGF1α/TXB2比值下降。见表1。
3 讨 论
3.1 AngⅡ水平变化及其作用 AngⅡ是一种具有强烈缩血管活性的多肽,由血管紧张素Ⅰ经血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)作用转换生成。患者血浆AngⅡ水平升高提示糖尿病时ACE活性增强和(或)AngⅡ降解减少。血浆AngⅡ水平升高可引起:①肾小球高灌注、高滤过状态:据报道糖尿病早期(单纯糖尿病和隐性糖尿病肾病期)患者肾脏一氧化氮(NO)生成增加,血清NO水平显著升高［1］。血浆AngⅡ水平轻度升高即可刺激肾组织NO生成增加［2］,而NO与AngⅡ共同参与肾血流动力学调节［3］,肾组织局部NO与AngⅡ含量异常导致肾出入球小动脉张力改变,即出球小动脉收缩较入球小动脉收缩强,肾小球毛细血管内压升高,结果为肾小球高灌注、高滤过,这种状态久之便引起肾小球硬化,肾衰竭;②小血管收缩,外周阻力增加;③刺激小动脉平滑肌增生,动脉硬化;④刺激醛固酮分泌增加,继发钠水潴留,血容量扩张。
表1 两组血浆AngⅡ、TXB2、6-K-PGF1α水平(±s,ng/L)
组别 AngⅡ TXB2 6-K-PGF1α 6-K-PGF1α/TXB2
对照组 66.18±26.26
86.20±46.43
75.78±24.28
1.20±0.70
糖尿病组 111.85±99.71 253.58±113.80 170.90±56.68 0.79±0.37
t′值 3.403 10.178 11.480 3.228
P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01
3.2 6-K-PGF1&
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