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肥胖与冠心病研究进展 |
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吴宏超 朱智明 高方 宾建平
随着人们生活水平的提高,膳食结构的改变(从传统的以碳水化合物为主,到动物蛋白摄入比例增高),肥胖或超重人口在人群中所占的比例也越来越大。由肥胖而带来的一系列健康和社会问题也越来越受到人们的关注。研究表明,肥胖与心血管疾病、糖尿病、痛风等疾病的发生率增加密切相关。现综述近年来肥胖与冠心病的相关研究进展。
1 肥胖与冠心病
1.1 皮肤皱褶厚度和冠心病 皮褶厚度一般采用肩胛下和三头肌处皮褶厚度之和作为身体肥胖的指标,与身高无关。Folsom［1］分析了两个黑人人口研究,包括青年人(18～30岁,5 115人)和中年人45～64岁,12 681人),以肩胛下和三头肌皮褶厚度之和作为肥胖指数。结果发现在18～30岁男性中皮褶厚度之和随年龄增加而增加。而45～65岁者皮褶厚度之和值高且相对稳定。皮褶厚度之和与致动脉粥样硬化的血脂水平、收缩压、血糖和胰岛素水平及糖尿病的发生呈正相关。45～65岁黑人心血管病发生与肥胖有关;附加分析表明腹部肥胖增加心血管病发生的危险性。
为检验向心性躯体脂肪分布(测量肩胛下皮褶厚度,SSF)与肯定冠心病发生之间的关系,Donahue等［2］对7 692例最初没有冠心病的男性进行为期12年的追踪随访。结果发现,随着皮褶厚度的增加,冠心病发生率明显增加,具有最高SSF分值的男性较最低SSF值者冠心病危险增加2倍以上;体重指数(BMI)的作用不如SSF强,但随BMI的增加,冠心病发生率也显著增加。年龄校正后,与最瘦男子相比,有中度SSF值者肯定冠心病的危险性增加70%,有最高SSF分值者冠心病危险性增加2倍以上。对伴随的危险因子总胆固醇(TC)、糖、甘油三酯(TG)、高血压状态和吸烟同时进行校正后,有中度SSF分值者仍较最低SSF分值者冠心病发生危险性增加40%;最高SSF分值者较最低SSF分值者增加50%。说明向心性肥胖个体发生冠心病的危险性增加,且不依赖于体重指数。其潜在的机制可能有:①躯体上部脂肪和脂肪细胞肥大相互联系与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的程度存在正相关关系;②胰岛素浓度升高与血压较高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度较低有相关性,也与男性心脏病的发展有关;③性激素也有一定作用。躯体上部脂肪增多的女性,其游离睾酮浓度增加而性激素结合球蛋白浓度较低。雄激素过多可引起脂肪细胞肥大和高胰岛素血症。
但一项早期研究却有不同的发现。Keys等［3］观察了皮褶厚度与冠心病5年发病率的关系。对象包括2 442名美国铁路工人,2 439名北欧男性(芬兰、荷兰)和6 519名南欧男性(意大利、希腊和捷克),入选时年龄40～59岁。诊断标准为“Hard”,指冠心病所致死亡和肯定心肌梗死;“Other”为经典心绞痛或经临床或心电图证实为心脏病;“Any”包括上述“Hard”和“Other”两种类型。结果发现,当采用“Any”诊断标准时,相对超重增加冠心病的危险性;而当采用“Hard”作为诊断标准时则不增加冠心病危险性。多元回归分析表明,在控制了BMI和平均体重百分数后,未发现皮褶厚度对识别冠心病的危险性有作用。
1.2 体重指数及相对体重与冠心病 Keys［3］发现,当采用“Any”标准时,体重指数(BMI)≥27者易患冠心病;而当采用“hard”标准,即以冠心病死亡或确诊心肌梗死作为诊断标准时,统计学分析无显著意义,即相对超重不增加冠心病的危险性。Manson［4］对先前无心血管病或肿瘤的妇女进行8年的观察中发现,随相对体重增加,年龄校正后的患非致死性心肌梗死、致死性冠心病和心绞痛的相对危险性逐渐升高,最重组妇女(Quetelet index≥29)非致死性心肌梗死和致死性冠心病的年龄校正后的相对危险性与最瘦组妇女(Quetelet index<21)之比为2.6。18岁以后体重增加10kg以上的妇女年龄校正后的冠心病危险性较体重稳定者(定义为体重增加≤3kg)高。说明在中年妇女中,肥胖是冠心病的一个强力危险因子。一项Framingham心脏研究对2 252名男性和2 818名女性进行了26年的随访观察,发现冠心病发病率随肥胖指标Metropolitan相对体重的增加而增加,且在年轻人中危险性更大。小于50岁的男性,最重组冠心病的危险性约为最瘦组的2倍;相同年龄女性脂胖者冠心病危险性增加2.4倍。但[1] [2] 下一页
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