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PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展 |
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吕安林 高歌 王晓燕 李伟 贾国良
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架术治疗冠脉缺血性心脏病是冠心病内科治疗的里程碑。5年内疗效显著高于药物治疗。但支架后冠脉再狭窄(RS)率达10%～15%,PTCA为30%～45%,已引起冠心病介入治疗领域的普遍关注［1～3］。经过多年的研究,已初步阐明RS发生的机制:①炎症反应;②血小板粘附、聚集和释放平滑肌(SMC)促生长因子;③冠脉SMC的迁移、增生和基质改建;④冠脉病变的类型和程度;⑤支架两端的剪力等物理刺激因素;⑥冠脉弹性回缩及重塑;⑦冠脉的血流速度和类型;⑧全身影响因素［4,5］。前7种因素已有许多研究报道,并取得了比较一致的观点,但对RS全身影响因素的研究报道却相对较少,而且所持观点各不相同［2］。有些作者认为:性别、年龄、吸烟、糖尿病、高血压和高血脂症等冠心病危险因子与PTCA支架后RS的发生无显著相关性［5～7］,这显然与临床观察的结果不符［8,9］。这种观点也很难解释在基本相同的手术条件下,为什么有的患者发生了RS,而其他患者却没有发生RS。这种现象从另一侧面说明这些易患因素还与PTCA支架术后RS的形成有一定的关联性,只是它们对RS形成的影响程度不同或所起的作用不同而已［4,10］。当易患因子与其他影响因素联合协同作用时则显著增加RS的发生率［11］,因此不能忽视全身因素在RS形成过程中的作用。众所周知,人体是一个高度系统化的完整有机体,某一部位的病变必然与全身内环境的改变有关。因此,在RS的形成过程中某些全身因素可以作为RS的预测因子,通过对RS预测因子的观察和研究,达到积极治疗RS的目的。为此,本文重点综述了近年来全身影响因素在RS形成过程中的国内外研究进展。
1 高血压
高血压与RS的关系目前尚无定论。Kraft M等通过对219例RS患者的观察和研究,认为PTCA术后的持续高血压可影响RS的发生率［1］;但也有些作者认为高血压与RS无关联性［2］。高血压患者的血浆儿茶酚胺类血管活性物质和肾素-血管紧张素水平的升高可以导致冠脉平滑肌的张力增加,长时间的冠脉平滑肌张力增加使SMC受损,从而导致SMC的代谢紊乱。在各种SMC促生长因子的协同作用下,促进冠脉SMC的增生。高血压患者PTCA支架后部分患者发生了RS,而其他高血压患者没有发生RS,其原因除与冠脉局部血管因素、血液因素、血流因素、支架因素和冠脉局部SMC促生长因子与抑制因子的平衡失调有关外,还与高血压等全身因素有关。任何单一的致病因素很难导致全部RS过程的发生,多种致病因素的综合交互作用可能是RS发生的关键。高血压作为独立的致病因子可能不足以导致RS的发生,但高血压可促进或加速其他致病因子的致RS作用［5］。
2 高脂血症
高脂血症尤其是高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白升高时脂质易于沉淀于PTCA支架部受损的冠脉血管,再加上血液粘稠度增加,血流速度减慢,血小板和单核/巨噬细胞等易于沉淀,促进了各种SMC促生长因子的释放,产生SMC的迁移、增生和基质改建。目前大多数作者的观点认为高脂血症是发生RS的独立危险因子。Jimi S等对28例RS患者病损切除组织的免疫组化研究发现,氧化低密度脂蛋白和胶原纤维的共同沉积在RS的形成过程中起重要作用［8］。Ludia C等的研究发现RS患者的血浆抗脂蛋白抗体水平升高,而且血浆抗脂蛋白抗体水平越高,RS率也越高［3］。Tsutsui M等用降脂药bezafibrate防治RS和Watanabek用降脂药probulol预防RS均取得了显著的疗效,RS率下降19%［12］。Tenda K等对63例PTCA支架后发生RS的患者的血脂进行了研究,发现血浆脂蛋白(Lpa)水平显著升高,并得出结论:Lpa的水平与RS的病变程度密切相关［6］。但也有少数作者认为血浆脂蛋白水平与RS的发生无关联性［7］。因此,有关高脂血症与RS的确切关系还有待于进一步的研究。
3 糖尿病
目前的研究显示,2型糖尿病患者有50%左右并发高血压,30%左右的患者患有冠心病。糖尿病患者由于抗胰岛素的结果常发生高胰岛素血症,胰岛素通过神经系统升高血浆中去甲肾上腺素的浓度,并能直接作用于血管,增加其对儿茶酚胺和AngⅡ的反应性。胰岛素还有促进细胞有丝分裂的性能,从而促进平滑肌的增生。因此,糖尿病患者的RS率高于其他对照组。Nishimoto Y等通过210例糖尿病患者PTCA支架后胰岛素动态变化的研究发现:胰岛素分泌增加显著增加了RS的发生率,并认为胰岛素水平的升高可作为发生RS的预测因子［13[1] [2] 下一页
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