|
动脉硬化疾病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的检测及其临床意义 |
| |
组 30 44.5±11.8 64.1±11.2 0.72±0.28
t 值 10.02
3.49
2.39
14.00
4.80
2.06
P 值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05
表2 AS疾病各组治疗前、后血浆ET、CGRP含量(±s)ng/L
组 别 例数 ET CGRP ET/CGRP
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
(1)脑梗死组 14 93.57±24.64
58.43±12.65
75.07±31.59
99.43±18.58
1.54±0.89
0.61±0.20
(2)冠心病组 11 87.55±24.9 53.27±20.98 69.8±31.73 95.64±16.57 1.53±0.71 0.58±0.27
(3)高血压病组 7 89.43±20.58 58.14±17.07 91.43±24.81 110.43±19.15 1.10±0.58 0.55±0.22
(1)∶(2)t值 0.60
0.72
0.41
0.54
0.03
0.31
(1)∶(3)t值 0.40 0.04 1.36 1.25 1.42 0.60
(2)∶(3)t值 0.17 0.53 1.61 1.68 1.43 0.25
P 值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
3 讨 论
ET和CGRP是已发现的一对相关因子。ET最初从血管内皮细胞中发现，由内皮细胞合成分泌的生物活性肽，有3种基因表达，即ET-1，ET-2，ET-3，其中以ET-1活性最强，具有持久的缩血管和升高血压作用，而目前已知这类血管活性肽不仅存在于内皮细胞中，且广泛分布于神经、血管平滑肌及巨噬细胞等组织中［1］。已发现高血压、急性心肌梗死、脑血管病等均与ET作用有关。CGRP亦广泛分布于心血管和神经系统中，CGRP作用相反，是目前已知最强的舒血管物质，可拮抗ET生物效应，在机体病理条件下起防御和代偿作用，对各系统特别是心血管系统有着重要的调节功能［2］，在生理状态下，二者保持体内动态平衡，共同调节血管的舒缩。AS疾病均存在不同程度的局部(或全身)组织缺氧缺血，缺氧是促使ET分泌的重要刺激因素［3］。
本组资料显示：AS疾病治疗前ET和CGRP均升高，ET/CGRP值增高，但以ET水平升高显著。经作相应治疗后，随着病情的好转，血浆ET水平明显降低，但仍高于对照组，很可能是由于AS疾病病情好转但并未完全恢复正常所致，AS患者治疗后CGRP明显升高，这可能为拮抗ET生物效应，对抗AS疾病继续发展的一种代偿性保护作用，因而ET/CGRP值下降。当CGRP不足以对抗ET的释放或拮抗其生物效应时，疾病则会继续发展与加重。故观察ET、CGRP水平和ET/CGRP值，对评估AS疾病的病情，有一定作用。推测血浆ET水平增高是AS疾病的原因之一。至于AS患者治疗后ET水平下降是因为药物作用，还是药物促发CGRP上升拮抗了ET之故，其机制目前尚未明了，这有待进一步观察。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 充血性心力衰竭的低钠血症对治疗的影响探讨
下一个医学论文： 谷氨酰转肽酶在胆源性胰腺炎诊断及预后中的作用
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文