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系统性红斑狼疮临床分析及其预后判断 |
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龙明智 鲍华英
系统性红斑狼疮(SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫性疾病，约半数患者有临床狼疮性肾炎(LN)，肾活检几乎所有SLE患者均有不同程度肾脏损害，晚期表现为高血压及肾功能不全。因此，对LN的早期诊断，早期治疗具有非常重要的意义。
1 资料和方法
1.1 病例选择 入选病例必须符合下列条件：①符合美国风湿病协会定义的SLE诊断标准(1982年)；②肾活检符合LN病理组织学改变。
1.2 观察指标 按照改良的Austin方法将狼疮性肾炎病理形态学改变分为急性指标(AI)和慢性指标(CI)，并以半定量计分0、1、2、3分别代表阴性、轻微、中度及重度的病理组织学特征(见表1)。
1.3 所有数据均用±s表示，组间比较采用t检验，P＜0.05，为有显著性差异。
表1 肾脏病理学积分系统
急性指标(AI) 慢性指标(CI)
肾小球异常
细胞增生 肾小球硬化
纤维蛋白样坏死，核碎裂 纤维性新月体
细胞性新月体
透明血栓
细胞浸润
肾小管异常
单核细胞浸润 间质纤维化
小管萎缩
注：*纤维蛋白样坏死和纤维性新月体分别作为两个指标评分，最大AI是24，最大CI为12
2 结 果
LN患者60例，其中男9例，女51例，平均年龄28岁。病程1月至9年，1年以内者占61.7%，3年以内者占93.3%。合并正常色素细胞性贫血占55%，白细胞数减少占30%，血补体C3水平降低占66.7%，C4降低占73.7%，CH50下降占70%，抗ds-DNA阳性占41.7%，病理分型Ⅱ型占22.4%，Ⅲ型占6.7%，Ⅳ型占48.3%，Ⅴ型占13.3%，Ⅵ型占8.3%。治疗采用激素或激素加环磷酰胺治疗，少数患者采用大剂量激素冲击疗法，并给予大剂量丙种球蛋白和中药治疗［1］。
11例死亡原因：狼疮脑3例，心肌炎合并急慢性肾衰、肾性高血压4例，4例合并感染及胃肠穿孔、休克。5年存活率为81.7%。统计学分析发现，血肌酐水平和慢性指标半定量积分(CI)为独立危险预后指标(见表2)。
表2 存活组和死亡组计量资料统计处理(±s)
组 别 24小时尿
蛋白定量9g) 血Cr
(μmol/L) 血C3
(mg/L) 血C4
(mg/L)
存活组(n=49) 2.77±2.48
95.26±42.86
0.74±0.55
0.38±0.44
死亡组(n=11) 4.11±2.37 273.99±271.53 0.50±0.39 0.42±0.29
t 值 1.65
2.78
1.66
0.39
P 值 ＞0.1 ＜0.01 ＞0.1 ＞0.5
3 讨 论
SLE患者血清中常出现多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱，免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制。血补体C3、C4、CH50降低，蛋白尿、血尿、ANA阳性，抗dsDNA阳性表明SLE处于活动期，但与LN预后无关，因为这些指标可随着免疫抑制和(或)细胞毒药物的应用逐渐恢复正常或阴转，但患者预后并未改善。从本组资料看来，血肌酐水平反映肾损害的严重程度，可作为判断LN预后指标之一，若血肌酐持续性升高表明LN预后严重。
另外，研究发现AI值与LN预后无关，因AI病变在治疗情况下可以减轻，吸收或消失，并不影响患者预后。但Austin报道极少数AI值显著升高者预后差，考虑与大多数轻中度急性肾损害可逆有关［2］，但AI值与LN预后的确切关系还有待于进一步研究。
CI值代表慢性病理改变，标志肾小球纤维化、硬化，肾小管萎缩及间质硬化程度，被认为是不管治疗与否都是不可逆的病变［3，4］。但本组20例CI≥3的LN患者有7例经治疗取得显著疗效，提示并非CI值高就无治疗价值，此时的治疗在于控制同时并存的急性活动性病变，防止新的、继发性小球、小管病变发生，保存健存肾单位，从而避免[1] [2] 下一页
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