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116例老年急性脑梗死的临床特点及预后分析 |
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20.6
血浆胆固醇(TG) 116 4.71±1.25 8 6.9
甘油三酯(TG) 116 1.77±1.02 33 28.4
HGB 116 134.5±17.2 12 10.3
PLT 116 142.8±5.61 2 1.7
HCT 36 40.52±4.55 1 2.8
2 讨 论
本组116例急性脑梗死占同期住院病例3 014例的3.8%，考虑因资料不全未钠入的病例，急性脑梗死占同期住院的疾病构成比更高，值得重视。
从起病时情况看，本组116例中94.8%起病于安静状态或睡眠中，与脑梗死的起病特点相符。夜间或安静状态时血压偏底，血液浓缩，血流缓慢，更易于血栓形成，引起本已粥样硬化的血管腔阻塞。目前，国内外越来越多的报道指出早期诊断治疗的重要性，特别是在起病3～6小时内，及时的治疗可以防止疾病进展，减轻神经功能缺损，改善预后。并将急性脑梗死分为超早期(起病后1～6小时以内)，急性期(起病48小时以内)和恢复期三个阶段［3］。本组116例中大多数患者治疗时间延误，与袁栋才［4］观察的846例ACI患者仅31%，在起病6小时内接受治疗相近。本组116例患者在超早期就诊者仅26例，占22.4%，而在慢性期就诊者却达43例，占37.1%，丧失了最佳治疗时机。由此可见，医疗机构，各科医生都有责任在临床工作中宣传缺血性脑卒中的预防保健知识。
缺血性脑卒中的危险因素有增龄、高血压、高血糖、吸烟、高血脂、肥胖等。上述诸因素均可导致动脉粥样硬化，后者为脑梗死的重要病理基础。除在动脉粥样硬化基础上形成血栓，脑梗死还可由于血栓塞和血管痉挛引起。本组病例多数具多项危险因素：吸烟者占68.1%，高血压病史者占46.6%，冠心病史者占35.3%，糖尿病史者占23.7%，心房纤颤者占9.0%，既往脑梗死史占8.6%。目前，缺血性脑卒中尚无理想的治疗办法，应重在预防。因此，积极宣传戒烟，有效控制高血压，高血糖，高血脂和肥胖就显得十分重要［5，6］。
临床表现：本组116例急性脑梗死患者发病时症状以肢体无力，头昏、头晕最多见，分别占44%和26.7%。值得重视的是部分腔隙性脑梗死的临床过程凶险、病情危重,并可伴意识障碍。老年人脑梗死以腔隙性脑梗死为多，本组116例中有58例为腔隙性脑梗死，其中5例无症状，系检查发现。58例中有3例因病情危重死亡，在临床工作中对腔隙性脑梗死同样值得重视。
本组116例脑梗死的梗塞部位以颈内动脉系统多见，占80%，且最多发生在大脑中动脉供应区，占半数以上，为65.5%，其次为椎动脉，占12.1%，与秦震报道相符［7］。本组116例脑梗死住院期间死亡7例，平均年龄77.4岁，大脑中动脉梗塞占6例，椎基底动脉区1例，病死率为6%。
治疗急性期以稳定生命体征最为重要。本组中1例左侧颈内动脉栓塞造成左大脑半球梗塞，曾发生中枢性呼吸衰竭，心跳、呼吸骤停，经积极抢救脱离危险。急性脑梗死患者发病时很少有低血压表现，若有应查明原因。对血压偏低者降压要慎重，1998年中华医学会神经病学分会专家建议：如平均血压(收缩压加舒张压乘2除3)大于130mmHg或收缩压大于220mmHg时，要谨慎口服降压药和使用脑血管扩张剂时注意血压变化。急性脑梗死1周内死亡的常见原因为脑水肿和颅内高压，脑水肿一般在3～5天达到高峰，对颅内高压明显者可予甘露醇脱水，建议不使用地塞米松［3］。本组病例未进行溶栓治疗，急性期有12例予低分子肝素皮下注射，1例发生消化道出血。全部患者均予阿斯匹林口服，降低血小板聚集和血粘度，用量为50～100mg/d，可以减少病死率和复发率［4］。尽早开展康复治疗有助于神经功能障碍的恢复，降低致残率。
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