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小儿肺炎合并心肌损害60例临床分析 |
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张秋枫 丛培荣
小儿肺炎是儿科常见病，为了解小儿肺炎合并心肌损害的情况，将我科1998年10月至1999年11月收治的182例肺炎中合并心肌损害的60例进行分析，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男36例(60%)，女24例(40%)，年龄35天～14岁，平均4.6岁。其中～3岁38例(63%)，～7岁12例(20%)，～14岁10例(17%)。诊断标准按1987年卫生部颁布的小儿肺炎诊断标准。其中重症肺炎36例(60%)，无心脏病史；轻型肺炎24例中支气管肺炎14例(23%)，支原体肺炎10例(17%)。发病时患儿均有咳嗽，发热48例(80%)，其他症状包括喘憋42例(70%)，食欲不振、精神萎靡、烦躁不安、乏力、喘大气、胸闷、呕吐、腹泻等。查体时发现肺部中小湿音47例(78%)，双肺呼吸音粗伴少许干鸣13例(22%)，喘鸣42例(70%)，安静时心率加快52例98(%)，心音低钝36例(60%)。
1.2 实验室检查 ①外周血白细胞正常或降低45例(75%)，白细胞及中性升高15例(25%)，血冷凝集试验阳性16例(27%)，支原体抗体IgM阳性10例(17%)；②胸部X线检查：双肺点片状阴影36例(60%)，单侧阴影10例(17%)，大叶性肺炎3例(5%)，双肺纹理增重11例(18%)，单侧胸腔积液1例；③心电图：窦性心动过速52例(87%)，室性期前收缩5例(8%)，ST-T波改变48例(80%)；④心肌酶谱检测：谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CKMB)及α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)测定，重型肺炎上述5种酶谱均明显增高，轻型肺炎中GOT升高22例(37%)，LDH升高24例(40%)，CK升高15例(25%)，CKMB升高18例(30%)，α-HBDH升高20例(33%)；⑤超声心动图检查；左心房扩大10例(17%)，三尖瓣轻度反流4例(7%)。
1.3 治疗与预后 所有患儿经抗生素、抗病毒、止咳平喘、雾化吸入、激光治疗及吸氧等；1，6-二磷酸果糖5g/d，每日1次静滴，连续5～7天，ATP、CoA、大量维生素C静滴；口服肌苷、CoQ10、维生素E等2周。肺炎恢复期测心肌酶谱，少数患儿LDH6例(10%)，α-HBDH7例(12%)，仍未恢复至正常水平。
2 讨 论
小儿肺炎时除呼吸功能障碍外，细胞内呼吸功能也受影响。细胞缺氧时，胞浆内酶系统受到损害，不能维持正常功能，致组织对氧的摄取和利用不当，在伴电解质与酸碱平衡紊乱时，引起全身多系统功能障碍。心肌细胞含有丰富的酶类。心肌缺血缺氧时可产生大量氧自由基，作用于细胞膜中多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化反应，生成脂质过氧化物及其他自由基，导致细胞膜及亚细胞破坏，细胞溶解、坏死、大量酶类释放入血。本组病例血清GOT、LDH、CK、CKMB、与а-HBDH活性增高，提示了小儿肺炎时存在不同程度的心肌损害。由于肺炎炎症反应与缺氧导致细胞膜通透性增加，肺组织中含有的大量LDH亦从组织中释放出来，导致血清LDH升高。本组年龄小，喘憋重，有明显缺氧或并发心力衰竭的重型肺炎的心肌酶谱明显高于轻型肺炎，随病情好转，血清酶活性逐渐降至正常，其中以GOT、CK与CKMB恢复较快。支原体肺炎合并心肌损害的机制可由于支原体直接侵犯心肌，亦可由于支原体与人体许多组织存在部分共同抗原，机体感染后产生的自身抗体引起心肌损害。
本结果提示，小儿肺炎时大部分病例存在不同程度的心肌损害，年龄越小，症状越不典型。因此在临床工作中，治疗原发病的同时，应注意测定心肌酶谱，观察心电图变化，了解心肌损害的程度。尤其是重型肝炎，应积极主动加强对心肌的保护，如采用自由基清除剂，并加强心肌营养，改善心脏功能。
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