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高血压性基底节区脑出血死亡和CT表现 附40例分析 |
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出血量越小，脑室受压越少，中线移位和水肿程度越不明显的呼吸循环衰竭病死率就越高。
从表2看出：因脑疝死亡的23例，均死于发病后6天之内。16例(68.9%)死亡时间发生在病后24小时之内，19例(82.6%)死亡时间发生在发病后48小时之内。发病后24小时之内死亡的病例，其中12例(75%)在入院前脑疝就已经发生。呼吸循环衰竭死亡的17例中，14例(82.5%)死亡时间全部发生在48小时之后。说明基底节区脑出血早期主要死因是脑疝，其后死因是呼吸循环衰竭。Chen等人［2，3］报道进展型高血压性脑出血在24小时内临床恶化的多数有持续性血压升高。其原因与活动性出血有关。CT动态扫描观察证实脑内血肿继续扩大，脑室内积血继续增加。Herbstein等将51Cr标记的红细胞注入11例发病1～5小时的高血压脑出血患者血管中，死后尸检未发现脑内血肿存在放射性活性物质，提示高血压脑出血早期病情恶化并非为复发性脑出血。发病数天后多出现呼吸循环衰竭的原因考虑由多种因素造成，较为突出的有：①中枢神经源性肺水肿。中枢神经损伤后，神经源性大量交感介质释放所引起的一系列血流动力学的改变，包括周围血管收缩，一部分血液进入低压系统的肺循环。周围血管阻力增加，心负荷量加重，左心房压力增加，导致肺动脉压和肺静脉压增加，造成呼吸循环失代偿［4］。陈邦敬等［5］报道高血压性脑出血并发肺水肿76例分析中，发现丘脑出血、破入脑室、出血量大者，肺水肿发生率就越高，病死率高达65.8%；②脑出血后可造成血肿周围脑血流量的明显下降，特别是出血侧半球。1988年Nehls等［6］用球囊插入猫的尾状核内，向球囊内注入50μl生理盐水(相当于成人脑出血50ml血肿量)，分别注入5分钟和4小时测量尾状核的血流量，结果注入5分钟后，尾状核平均血流量降至对侧尾状核的65%，4小时后血流量降至对侧尾状核的30%，从而用实验方法间接证明自发性颅内出血纯引起局部脑组织血流量的显著下降。这种继发性损害可加重脑组织的缺氧和水肿，增加神经源性肺水肿的发生；③基底节区脑出血易损伤丘脑弥散投射系统造成患者昏迷，容易继发呼吸道感染，加重脑组织缺氧也是造成呼吸循环衰竭的重要原因之一。
从表3看出，血未破入脑室的11例(23.5%)，破入脑室病例的29例(72.5%)，其中同时破入三个脑室以上的19例，占破入脑室病例数的64.5%。提示基底节区脑出血破入脑室的比未破入脑室的病死率高，破入脑室因脑疝而死亡的18例(62%)。因呼吸循环衰竭而死亡的11例(38%)。说明血破入脑室的病例，其死因仍然是以脑疝为主。这是由于脑脊液通道急性梗阻，导致脑压急剧增高促发脑疝形成有关。
陈凤俊（541000桂林市人民医院）
颜玮茹（541000桂林市人民医院）
参 考 文 献
1，肖镇祥，等.脑血管疾病，第1版，人民卫生出版社，1979，244～245
2，Chen ST,et al.Progression of hypetensive intracerebral hemorrhage.J Neurology,1989,39(11):1059
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