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中枢神经损伤后功能恢复的理论 |
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缪鸿石
长久以来人们认为中枢神经系统(Central Nerve System，CNS)损伤后是不能恢复的。但有些患者的家人由于不知道这种结论而仍然积极地给患者进行训练，有时却得到出人意料的恢复。因此引起了学者们的注意和研究，并逐步证明中枢神经损伤后是有可能恢复的，1917年Ogden R, Franz SZ在实验性偏瘫猴中证明功能恢复训练可使猴的运动功能恢复。以后越来越多的作者相继证明CNS损伤后是有可能恢复的。为了解释这种现象，1930年Bethe A首先提出了CNS可塑性的理论，并认为CNS损伤后的恢复不是由于再生，而是由于残留部分的功能重组的结果。1969年Luria AR重新强调并完善了功能重组(functional organization)的理论，认为CNS损伤后，残留部分通过功能重组，以新的方式完成已丧失了的功能，并指出：在此过程中，功能恢复训练是必需的。因此后人又将其理论称为再训练理论(retraining theory)，其后这些理论即发展为现今的脑可塑性(brain plasticity)的理论。
脑可塑性是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身以适应改变了的客观现实，因而CNS在损伤后就有了恢复的可能。根据目前的资料，形成脑可塑性的众多因素归纳如图1。
图1 构成脑可塑性的有关因素
1 功能重组
1.1 系统内的功能重组 指在功能相近的系统内通过重新组织原来的系统或损伤部分以外的系统承担因病损而丧失了的功能，其方式大致有：
1.1.1 轴突侧枝长芽和突触更新 ①轴突长芽。有两种形式，一为再生长芽，是从损伤轴突的断端向损伤区生长，由于速度慢、距离长，往往尚未长到损伤区而该区已被生长迅速的神经胶质包围而形成神经胶质疤，以致无法进入损伤区，结果无法恢复神经支配。另一为侧枝长芽，是从最靠近损伤区的正常轴突向侧方伸出分支去支配损伤的区域，由于轴突本身正常，再加上距离近，因此能够迅速达到恢复支配的目的。已证实在单侧视皮层损伤后，在外侧膝状体和顶盖前核中出现侧枝长芽，并使相应的功能得到恢复。②突触更新。是通过突触后的致密部(postsynaptic densities, PSD)进行的，常见的形式是由呈小扁盘状、无孔的PSD的直径逐步增大，达到阈值时穿孔、成沟、分裂而形成新的轴突。由于上述两者的存在，常可使损伤区恢复神经的支配，见图2、3。
图2 再生性长芽(regeneration sprouting RS)和侧枝长芽(collateral sprouting CS)，Ⅰ 完好时；Ⅱ 双侧或单侧离断；ⅲⅢ 再生；Ⅳ 结果状态
图3 隔核神经支配损伤后的突触更新fimb穹窿海马伞 MFB内侧前脑束
1.1.2 轴突上离子通道的改变 在有髓鞘轴突中神经冲动的传导是通过Ranvier结中Na+通道集中的无髓鞘的膜部跳跃前进的，在多发性硬化症中髓鞘丧失，神经冲动的这种跳跃式的前进消失表现为临床上的异常。目前电镜证明：在多发性硬化症的缓解期脱髓鞘的轴突上CNS可塑性的表现在病变的轴突上每隔100～200μm即形成一种称为Φ结的Na+通道密集的部分，后者在某种程度上起到与正常的Ranvier结膜部相似的作用，使动作电流的传导有所恢复，因而在临床上表现为暂时的缓解。目前认为这种可塑性的形成与星形细胞有关。
1.1.3 突触效率的改变 CNS可塑性的一种重要的表现为改变突触的效率，其方式有a.侧枝长芽时使突触的前端扩大，增加信息传输的面积和效率；b.侧枝长芽时使单突触变为双突触，使原有的效率增加一倍；c.使新生的突触更靠近细胞体；d.增加突触间隙的宽度；e.增加神经递质的数量，并使之出现在以前不可能有的区域上；f.使破坏和灭活神经递质的机制失效；g.改变细胞膜的通透性，从而改变细胞的兴奋性；h.改变突触间隙内神经递质的浓度和回吸收的速度；i.改变突触后膜的敏感性；j.改变树突膜的通透性等。CNS可塑性中与突触效率改变有关的现象有①失神经过敏(denervated supersensitivity, DS)。是失神经后，经过一定的时间局部的兴奋性反而增高的现象。后者在周围神经中很易证实，在中枢神经中可以在一侧黑质损伤的旋转鼠中证实：正常时黑质两侧对称，当一侧的兴奋性大于对侧时，动物向对侧旋转。Amphetamine对黑质有兴奋作用。在上述前提下实验的结果见图4。目前认为DS的作用有使失神经后[1] [2] 下一页
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