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降糖治疗与糖尿病者左室舒张功能的相关性研究 |
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刘汝锦 王爱华 薛娟
1 临床资料
无冠心病、原发性高血压病证据的NIDDM住院患者120例，男性47例，女性73例，年龄25～56岁，平均年龄44.5岁。病程3～15年，平均8.5年。无糖尿病、冠心病、原发性高血压病及其他心脏病病史的其他住院患者80例为对照组，男30例，女50例。其年龄、体重与糖尿病组相仿。两组间统计学无差异。
2 方 法
NIDDM者单纯降糖治疗，不采用任何影响心脏功能的药物。治疗前行超声心动检查，血糖控制良好(血糖＜9.4mmol/L)后2周及3个月分别再检查。使用CFM725型超声仪探头频率为5MHZ，让受检查者左侧卧位，取心尖四腔图及心底短轴切面，取样容积放在二尖瓣环略下方，使声束与二尖瓣血流方向的夹角小于20度，于呼气末记录二尖瓣血流频谱，静止图像测量，取连续3次的平均值。测量参数：E峰最大流速(EPV)；A峰最大流速(APV)；E面积(Earea)；A面积(Aarea)；等容舒张时间(IRT)EF斜率。
3 结 果
表1 糖尿病患者治疗前后左室舒张功能变化
与对照组比较(±s)
参 数 对照组 糖 尿 病 组
治 疗 前 治疗后2周 治疗后3个月
EPV(cm/s) 80.4±15.8
62.5±12.6
75.3±15.5**
75.2±15.8
APV(cm/s) 55.8±13.9 70.0±13.5 64.3±13.6* 63.4±14.0
Earea(cm2) 10.9±2.7 9.4±2.1 9.9±2.5** 9.8±2.6
Aaren(cm2) 5.4±1.9 7.5±1.8 6.2±1.7* 6.3±1.8
IRT(ms) 77±13.9 106±23.1 92.5±22.4** 93.1±23.2
EF斜率(cm/s) 11.3±2.1 8.0±3.6 9.2±2.4* 9.1±2.6
注：*P＜0.05，**P＜0.01
3.1 糖尿病组 治疗前空腹血糖浓度范围为9.4～30mmol/L，治疗后空腹血糖浓度范围为6.8～9.4mmol/L，且餐后2小时血糖控制良好。
3.2 糖尿病组与对照组间参数比较(见表1)。表中表明：本组糖尿病者降糖治疗前左室舒张功能均有不同程度的降低。降糖治疗后有改善与治疗前有差异(P＜0.05)。大部分患者有明显改善(P＜0.01)。降糖治疗3个月后其左室舒张功能与治疗后2周时相比无差异(P＞0.05)。
4 讨 论
自1972年Rubler等提出糖尿病性心血管以来，已引起临床的广泛重视。流行病学调查及临床研究显示：糖尿病者心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早，预后差，是糖尿病患者的主要死因［1］。有资料统计糖尿病、心血管病、心肌病发病率最高［2］。这无疑是致心肌功能不全的主要原因。NIDDM对心脏功能早而明显的影响为左室舒张功能的降低，表现为E峰血流速度减弱，A峰血流速度增强［3，4］，而不是收缩功能减退［5］。这些与我们研究的结果相同。糖尿病者及早发生且长期存在代谢紊乱，尤其具有更显著的脂类代谢紊乱-高甘油三酯及低高密度脂蛋白胆固醇血症［6］。可使心肌微血管内皮细胞增生，基底膜增厚，氧利用降低，心肌缺氧，心肌内糖蛋白、胶原纤维、甘油三酯沉积［7］。这些病理改变使得心肌僵硬，舒张功能减退。国外学者研究显示NIDDM者常常引起左室肥厚，但机制不清［8］。对无原发性高血压病的NIDDM者369例动态观察24小时血压发现其夜间血压下降的幅度减少，尤其收缩压昼夜变化差值减少更为明显，因而使靶器官受损［9］。左室舒张功能降低。本研究表明：经积极控制血糖后，代谢紊乱得以纠正，上述恶性循环得到控制，左室舒张功能明显改善，与治疗前比较有差异(P＜0.01)。单纯降糖治疗左室舒张功能改善有限，与对照组比较仍有明显差异。继续巩固治疗3个月，NI[1] [2] 下一页
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