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幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响 |
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.01 <0.01
入院时HP阳性患者血氨浓度明显高于HP阴性者(P<0.01),经降氨等治疗后,二组患者的血氨浓度均有明显下降,但HP阳性患者平均血氨浓度仍明显高于HP阴性者(P<0.01)。
2.2 HP根除治疗对血氨浓度的影响 经降氨等综合治疗后,仍存在高氨血症的26例患者均给予HP根除治疗,根除治疗前后血氨浓度变化见表2。
表2 HP根除治疗前后血氨浓度的变化
项别 例数 治疗前血氨浓度
(μmol/L)
治疗后血氨浓度
(μmol/L) t值 P值
HP(+) 15 114.5±41.8
72.8±9.1
3.77 <0.01
HP(-) 11 100.3±27.9 86.7±11.5 1.49 >0.05
t值 0.97 3.44
P值 >0.05 <0.01
经降氨等综合治疗后的26例高氨血症者,HP阳性者的平均血氨浓度与HP阴性者之间差别无显著性(P>0.05),但联合HP根除治疗后,HP阳性组血氨浓度明显下降,而HP阴性组血氨浓度虽然也有所下降,但无统计学意义。根除治疗后,HP阳性组平均血氨浓度明显低于HP阴性组(P<0.01)。
3 讨 论
氨的生成与降解之间失去动态平衡,促使肝硬化患者形成高氨血症。血氨主要来自肠道、肾脏及骨骼肌生成的氨,但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经尿素酶分解产生［2］。因此,胃肠道中尿素酶的含量直接影响氨产生的多少,而HP合成的尿素酶明显高于其他肠道细菌。Ito等通过细菌培养检测到107CFU/ml活的HP,在37℃时,2小时内能产氨5.88～11.7mmol/L［3］,Marshall及Miyaji等也发现HP阳性者胃液中氨浓度明显高于HP阴性者［4,5］,且与胃内HP感染的数量有关［5］,胃液中氨的增加促进血氨升高。厉有名等［6］用肝硬化动物模型进行实验,证实胃内灌注HP可使大鼠血氨浓度明显升高。本组资料也显示了同样的结果,HP阳性的肝硬化患者血氨浓度明显高于HP阴性者。
HP感染对血氨浓度的影响以及HP根除治疗在降低血氨中的作用有着不同的看法。最早Ito等报道2例肝硬化伴肝性脑病患者,经降氨对症处理后,高氨血症始终未能纠正,胃镜检查证实胃内HP感染而给予HP根除治疗后,血氨浓度明显下降［7］,推断HP感染与高氨血症有关,但Quero等及Plevris等提出了不同的观点［8,9］,他们认为,HP根除治疗对血氨的影响可能属于抗菌药物的非特异性作用。晚近Miyaji等对50例肝硬化合并肝性脑病者的进一步研究结果显示,根除HP确有降低血氨的作用［5］。本资料也显示HP感染与肝硬化血氨增高有关,且根除治疗能有效地降低血氨,主要表现在:①入院时HP阳性者血氨浓度高于HP阴性者;②经降氨、限制食物蛋白摄入等治疗后,HP阳性组血氨浓度仍高于HP阴性组,且高氨血症持续存在阳性组为55.6%,而阴性组为27.5%;③降氨联合HP根除治疗,使HP阳性患者的血氨浓度明显下降,而对HP阴性者影响不显著。
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