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吸入支气管扩张剂对COPD的疗效分析 |
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smn;0.5 1.95±0.62* 1.97±0.95* 1.65±0.53 1.57±0.60 B组 17 1.74±0.59 1.81±0.60 1.95±0.55 2.16±0.47* 2.23±0.45** 1.75±0.55 C组 18 1.35±0.50 1.53±0.53 1.70±0.50* 1.83±0.54** 1.85±0.52** 1.71±0.55* F值 2.418 10.14 3.203 0.1277 12.70 14.16 P值 >0.05 >0.01 <0.05 >0.05 <0.01 <0.01 PaO2(mmHg) A组 19 69.3±11.2 -- 67.2±10.6 -- 66.8±10.8 -- B组 17 67.9±10.4 -- 65.8±9.8 -- 65.4±9.9 -- C组 18 66.3±8.6 -- 64.7±8.6 -- 63.4±8.3 -- F值 0.3921 0.5287 0.3449 P值 >0.05 >0.05 >0.05
注:A:沙丁胺醇;B:溴化异丙托品;C:两药的复合制剂。各时间点与用前相比*P<0.05,**P<0.01;PaO2用药前后无显著差异(P>0.05);1mmHg=0.133kPa 从表1中看出FEV1变化,在A组吸入药物后10分钟明显改善,与用药前比较有显著性差异(P<0.05),30至60分钟疗效最佳(P均<0.01),180分钟后恢复到治疗前水平;B组见效比A组稍慢,吸入药物后60分钟显著改善(P<0.05),180分钟达最佳效果(P<0.01),360分钟降到治疗前水平;C组吸入10分钟时显著改善,60至180分钟达最佳疗效,360分钟时仍维持于较高水平。50在A组用药后30至60分钟显著改善,与用药前比较(P均<0.05),180分钟后降到治疗前水平;B组60至180分钟显著改善(P<0.05),360分钟降到治疗前水平;C组在用药后30分钟显著改善(P<0.05),60至180分钟达最佳疗效(P均<0.01),360分钟较用药前仍有显著改善(P<0.05)。各组PaO2用药后有下降趋势,但无显著差异,P均>0.05。组间比较,FEV1及50在治疗后60分钟无显著差异,其余各时段均有显著性差异。 2.2 用药后通气功能改善率 见图1、图2。
图1 3组吸药后FEV1的变化率(%).A:沙丁胺醇;B:溴化异丙托品;C:两药的复合制剂
图2 3组吸药后的变化率(%).A:沙丁胺醇;B:溴化异丙托品;C:两药的复合制剂
所有观察病例用药后症状均有所减轻,未见明显副作用。
3 讨 论
COPD气流阻塞除气道炎症及肺弹性回缩力下降外,还与β受体功能减退及迷走神经张力增高引起的气道平滑肌收缩有关。β2受体兴奋剂如沙丁胺醇,主要作用于分布在小气道的肾上腺素能神经β2受体,使小气道平滑肌舒张;抗胆碱制剂如溴化异丙托品则作用于主要分布在大中气道中丰富的副交感神经、节后纤维及效应细胞的胆碱能神经M受体,使大中气道舒张及粘液分泌减少。口服制剂副作用较多,而定量吸入剂使全身副作用降到最低水平,使用正确时,可将药物吸入肺底部。疗效欠佳者往往是操作不正确、动作不协调或是COPD患者年龄大,神经受体敏感性降低所致,β2受体激动剂的扩支气管作用有随着COPD患者年龄增大而下降的趋势[1],单独长期使用β2受体兴奋剂,可能引起β2受体功能下调,还会抑制内源性皮质类固醇的作用,潜在地阻断了糖皮质激素重要的抗炎作用[2]。M胆碱阻滞剂远期疗效优于β2受体兴奋剂[3~5] ,但对病情急剧恶化的COPD患者,后者则上一页 [1] [2] [3] 下一页 上一个医学论文: 家庭血氧饱和度监测在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者CPAP压力水平调定中的应用 下一个医学论文: 幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响
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