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肝硬化患者骨髓特征的临床观察 |
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徐希岳 王启之 吴炎 田怡 燕善军 陈凤媛
肝硬化患者脾功能亢进时常伴有多系统损害, 为探讨乙型肝炎后肝硬化时的骨髓象变化, 我们对64例肝炎后肝硬化患者进行了骨髓检查, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 64例受检对象均为本院内科住院患者,其诊断均依据乙型肝炎病史和(或)患者血清乙型肝炎病毒感染标志阳性,肝硬化症状、体征以及实验室检查,证实为肝炎后肝硬化。64例均为乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者, 有不同程度脾大伴有脾功能亢进者61例, 脾大伴有脾功能亢进脾切除术后3例, 腹水48例,血清白蛋白/球蛋白＜1.5者54例, 胆红素升高者12例, ALT增高者9例。外周血红蛋白(70±25)g/L, 白细胞平均在(4.0±0.8)×109/L, 血小板(78±20)×109/L。
1.2 方法 骨髓穿刺部位为髂前上棘,进针后即抽取骨髓血0.2～0.4ml, 常规涂片(瑞氏染色法),进行显微镜检查。
2 结 果
2.1 骨髓增生度 64例肝硬化患者骨髓象增生度,增生活跃或明显活跃者44例,占68.75%; 增生一般者11例,占17.19%; 增生低下者9例,占14.06%。9例骨髓增生低下患者骨髓象表现为红细胞、粒细胞和巨核细胞三系统均低下4例(6.25%),粒细胞系统和巨核细胞系统二系统均低下者4例(6.25%), 单纯粒细胞系统低下者1例(1.56%)。
2.2 骨髓细胞分类 64例肝硬化患者骨髓粒细胞系统与红细胞系统比值为0.3～6.0, 平均比值为1.6±1; 其中粒细胞系统与红细胞系统比值小于1.5者22例, 占34.37%。粒细胞系统和(或)巨核细胞系统表现为成熟障碍者38例, 占59.37%; 其中表现为粒细胞系统和巨核细胞系统均成熟障碍者23例(35.93%), 单纯粒细胞系统成熟障碍4例(6.25%), 单纯巨核细胞系统成熟障碍11例(17.18%)。粒细胞系统成熟障碍主要表现为中性晚幼粒细胞和嗜酸粒细胞增多, 中性杆状、分叶核粒细胞降低。巨核细胞系统成熟障碍表现为原始巨核细胞和颗粒巨核细胞增多, 成熟细胞减少。
64例肝硬化患者中骨髓浆细胞计数多于0.03者14例,占21.87%。14例浆细胞增多范围在0.03～0.06, 平均水平为0.04±0.01, 但浆细胞形态均无异常。14例浆细胞增多患者中血清蛋白电泳显示γ球蛋白增高12例(85.71%), 血清IgG增高12例(85.71%)。
3 讨 论
本组研究结果显示,肝炎后肝硬化患者骨髓象变化的特征有：①骨髓多呈增生象, 亦可有少数患者骨髓增生低下, 发生率为14%; ②59%患者表现为粒细胞系统和(或)巨核细胞系统成熟障碍, 粒细胞系统成熟障碍呈中性晚幼、嗜酸粒细胞增多, 中性杆状和分叶核粒细胞减少,巨核细胞系统成熟障碍呈原始巨核及颗粒巨核细胞降低; ③约22%患者有骨髓浆细胞轻度增多,最高不超过0.06。
肝硬化时骨髓象文献报告多呈增生活跃或明显活跃,以外周血中减少的血细胞过度增生为主［2］,本组发现尚有14%患者骨髓增生低下,可呈红细胞、粒细胞、巨核细胞三系统均低下, 或粒细胞和巨核细胞二系统增生低下, 亦可表现为单纯粒细胞系统增生低下。肝硬化时骨髓增生低下的原因可能有: ①肝硬化时肝功能受损,其解毒、灭活功能减弱,骨髓有毒性物质增多损伤骨髓［1］;②肝炎病毒对骨髓的直接或间接抑制作用;③雌激素升高对骨髓的抑制作用［3］; ④脾大、脾功能亢进时,脾脏可能产生某些体液因素, 能抑制骨髓造血功能［2］;⑤个体敏感性体质等。肝炎后肝硬化患者骨髓象变化的另一特征性变化,是粒细胞系统和巨核细胞系统成熟障碍。其发生机制是肝硬化时,常伴有脾大和脾功能亢进,在这种情况下,脾脏过多分泌一种体液抑制因素,抑制血细胞在骨髓内的成熟［4］。
肝炎后肝硬化时骨髓象变化还有一个特征就是浆细胞增多。骨髓浆细胞增多可分为3类: ①恶性细胞增生,如骨髓瘤、巨球蛋白血症等,临床上多有明显的症状; ②良性单克隆免疫球蛋白增生症或称为特发性浆细胞增生, 临床表现及生化改变均呈良性过程, 病因不明;③反应性浆细胞增生, 继发于其他疾病, 临床症状主要与原发病有关［5］。本组骨髓浆细胞增多的特征为浆细胞形态学无异常, 增多程度较轻, 无1例超过0.06; 浆细胞增高与血清γ球蛋白和I[1] [2] 下一页
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