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抗HBe阳性慢性乙型肝炎96例分析 |
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C区基因点突变有关。国外报道［2～4］HBeAg(-),HBV-DNA(+)者前C区基因突变株检出率为95%～100%;国内报道［5,6］突变株检出率为66.7%～76.9%。研究表明,由于HBV前C区基因突变,其中最重要的点突变是第1 896位核苷酸由G转变为A(A83变异),使第28位密码子由TGG转变为TAG终止密码子,以及第1 742位核苷酸A转为T,第1 764位核苷酸G转变为A点突变(C启动力变异)而影响HBV合成分泌HBeAg,但不影响病毒复制,因而血清中未检测到HBeAg,但存在病毒复制［7］;②信号肽酶切位点附近第15位氨基酸的变异,信号肽内切酶不能裂解HBe蛋白,使HBe蛋白分泌受阻［8］;③前C区插入、缺失变异使读框移位;或C区基因变异,改变了HBeAg的抗原性,常规试剂盒检测为阴性;④X基因区C基因启动子变异,在转录水平影响HBeAg前体表达,导致血清HBeAg水平下降或缺失［9］;⑤HBV低水平复制,使HBeAg少量分泌而低于检测极限,或抗HBe生成超过HBeAg分泌,使血清HBeAg检测阴性。有研究表明,地中海国家、远东地区和亚洲等地的抗HBe(+)慢乙肝大多与前C区A1896变异有关,而西欧国家和美国的抗HBe(+)慢乙肝其HBV基因型多为A,其核苷酸1858为C,因而罕见A1896终止变异,肝病主要是由于低水平病毒持续复制的结果［10］。
在各种HBeAg阴性的HBV突变株感染中,90%以上是由于前C区密码28终止变异(A1896)所致［1］。HBV前C区基因突变与乙型肝炎慢性化、慢性肝炎严重恶化及暴发性肝炎有关,和肝细胞癌的发生也有关［11,12］。王小飞等［11］报告139例HBsAg、抗HBe和HBV-DNA阳性,HBeAg阴性的慢性肝炎患者中,检出41例(29.5%)HBV前C区突变株,而且慢活肝明显高于携带者,肝癌患者检出77.3%HBV前C区突变株。王爱莲等［12］报道HBV前C区基因突变株感染,除了血清HBV-DNA持续阳性外,往往有病情进行加重,很少自然缓解。但田琦琦等［13］认为,变异株感染者临床病变的活动或加重,与HBV野生株的复制状态和原有病变基础上的免疫损伤相关,而非前C区变异所主导。
作者单位:陈银石（529400 广东省恩平市人民医院）
参 考 文 献
1，邱望龙,李福元.抗HBV阳性慢性乙型肝炎的治疗策略.临床肝胆病杂志,1999,15(1):9
2，Carman WF,Jacyna MR,Hadziyannis S,et al.Mutation preventing formation of hepatitis e antigen in patients with chronic hepatitis B infection.Lancet,1989,Ⅱ:588～591
3，Omata M,Ehata T,Yokosuka O,et al.Mutation in the precore region of hepatitis B virus DNA in patients with fulminant and severe hepatitis.N Eng J Med,1991,324:1699
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