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20例贲门失弛缓症患者食管测压研究 |
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mn;0.0
15.8±30.4
20.9±3.5
正常对照组 30 6.8±9.7 3.7±8.0 5.4±8.5
t值 13.541 0.659 2.438
P值 <0.01 >0.05 <0.01
3 讨 论
贲门失弛缓症发病率约0.6/10万，其病因未明，目前多认为是一种神经原性疾病［1］，迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失，使得食管下段有特殊改变，即缺少蠕动和食管下括约肌的松弛不全。近几年研究发现，本病的发病机制与含血管活性肠肽（VIP）的神经纤维减少、胃泌素分泌水平增加及一氧化氮合成酶缺乏等有关。
贲门失弛缓症的食管测压表现为：①体部中下段正常蠕动消失，取而代之为低幅同步收缩波，本研究20例患者中100%均有此表现，说明体部中下段的改变是贲门失弛缓症最突出的一个特点，是诊断贲门失弛缓症最重要的一点，但此种改变并非贲门失弛缓症所特有，硬皮病、皮肌炎等疾病的患者也有同样表现，应注意区别。体部正常的原发性收缩波是食管排空的一个重要机制，贲门失弛缓症食管体部中下段的同步收缩波使得食物的排空明显延缓，是患者吞咽困难的病因之一。②食管LESRR明显减低：正常对照为(96.03±0.09)%，但贲门失弛缓症除1例外均大大低于此标准。正常吞咽开始时，LES松弛，LESP降低以使得食物进入胃中，而贲门失弛缓症患者松弛差，食物无法顺利通过，只有待大量食物堆积时才能靠其重力作用得以进入胃中，大量食物潴留亦使食管扩张，乃至继发感染、溃疡甚至癌变。③LESP升高或正常：本研究中13例LESP升高。最高达99mmHg，但另有7例LESP在正常范围内，Kahriles总结认为60%贲门失弛缓症患者的LESP升高，有人根据LESP是否>40mmHg,将贲门失弛缓症分为强健型（LESP>40mmHg)和经典型(LESP<40mmHg)［2］，认为内镜下括约肌内肉毒素注射的方法适用于前者，术前测压可对治疗效果进行评估。④继发性收缩波增多：继发性收缩波的功能主要是清除食管内残留的食物。贲门失弛缓症患者的UES各指标和对照无明显差异, 其原因可能是因为UES和LES的组成不同，UES主要由骨骼肌组成，LES则由平滑肌组成。
总之，贲门失弛缓症患者测压时有以上改变，其中低幅同步收缩波和LESRP增高尤其重要，国外一项前瞻性研究中显示,33例测压确诊的贲门失弛缓症，由放射科医生检出的有21例，胃镜诊断率更低［3］，可见测压对早期发现病例有其他检查无法取代的效果。我们认为,对所有疑为贲门失弛缓症的患者均应进行早期食管测压，不仅可早期发现疾病且对判断预后有帮助。
刘伟（315031 浙江省宁波市保黎医院内科）
陈焰（310009 浙江大学附属二院消化内科）
参 考 文 献
1，张泰昌.贲门失弛缓症的诊断治疗进展. 首都医学院学报, 1989,10(4):307～309
2，倪春鸿,李兆申. 贲门失弛缓症治疗研究进展. 国外医学消化分册，1998,18(1):3～6
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