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药源性肺闭锁综合征21例病因及临床分析 |
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管扩张之后，症状一度缓解，但支气管功能状态更趋恶化而发生气道痉挛，本组可见2例。③ 肺功能损害：PEF昼夜变异率增大，对急性发作的耐受能力下降，常导致严重发作猝死。本组1例因此猝死。其余4例未能明确分类，估计为上述综合作用所致。
本组结果显示，β-受体兴奋剂诱发的LLS病情危重，发作持续时间长，且多见于慢性哮喘患者，常对多种平喘药疗效不佳，病死率较高（本组为4/10例），应引起高度警惕。
2.2 非甾体抗炎药物（环氧化酶抑制剂） 在成人哮喘中约有10%可为此类药物诱发，多见于合并鼻息肉、鼻窦炎患者，统称为阿司匹林哮喘（AIA）。在国外哮喘性死亡诱因中约占1/4［3］，但国内发病率相对较低。本组中由阿司匹林、APC、安乃近诱发各1例，其中2例合并鼻息肉或鼻窦炎，2例既往有同类药物诱发史。目前认为AIA发病机制有：①转轨学说，认为环氧化酶的抑制导致花生四烯酸代谢转向脂氧化酶途径，从而产生大量支气管收缩活性物质-白三烯所致；②过敏学说。主要有两种临床类型：AIA鼻-眼-哮喘：表现为鼻炎或结膜炎及哮喘症状，本文可见2例。 单纯性AIA哮喘仅有哮喘症状，本组可见1例。3例均在服药后2小时内突发，虽经治疗未造成死亡，但病情危重，β2-受体兴奋剂及安茶碱的疗效不佳，值得关注。目前国内含有非甾体抗炎药物的中西药复方制剂种类繁多，给AIA的诱因识别和防治增加了难度。
2.3 β-受体阻滞剂 支气管收缩诱发率约为40%～50%［4］，其中轻者仅气道阻力略有增加而无症状，重者可突发猝死。本文所见由心得安诱发3例，氨酰心胺诱发1例，均在用药后90分钟内突发，病情凶险, 有2例死亡，其中1例猝死。发病机制可能与机体对β2-受体介导的气道调节机制的依赖程度有关，或可能与阻断胆碱能神经节后纤维突触前膜上β-受体的负反馈性调节作用并使乙酰胆碱大量释放，导致严重支气管痉挛有关。实验证明，抗胆碱能药物可防止β-受体阻滞剂诱发的支气管痉挛。
2.4 骤停激素 临床上因骤停激素而导致哮喘严重发作的病例并不少见。本组2例均为激素依赖型患者，都因长期服用激素和安茶碱而并发消化性溃疡，1例发生上消化道出血。被迫停用激素后诱发LLS，其中有1例死亡。这种患者存在治疗矛盾，处理颇为困难，病死率较高。
2.5 其他 糖皮质激素是重要平喘药物之一。但最近发现在AIA患者中约10%可由氢化可的松诱发［3］，本组中就有类似1例。但该患者无明确药物过敏史，对非甾体药物反应不明，值得关注。青霉素类药物可诱发哮喘已为人们所熟知，本文1例青霉素皮试阴性，但静注氨苄青霉素后诱发LLS，伴有过敏性皮疹，提示哮喘者多为特异性体质，故应用此类药物必须谨慎。
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