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药源性肺闭锁综合征21例病因及临床分析 |
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李文朴
支气管哮喘是常见呼吸道疾患，病因和发生机制非常复杂，闭锁肺综合征（Locked Lung Syndrone ,LLS)便是其危重临床类型。多年来尽管投入巨大人力和财力，但哮喘的全球发病率和病死率仍在上升。而在诱因明确的哮喘死亡中，药源性因素已占首位［1］。本文拟对21例药源性LLS进行分析，并就预防措施做初步讨论。
1 临床资料
1.1 一般资料 1987年至1998年6月间住院及急诊ICU确诊为支气管哮喘（14例）或慢支并哮喘（7例）急性发作患者共21例，诱因明确，均符合重度哮喘急性发作标准，并排除心源性哮喘，气胸及纵隔气肿。其中男性8例，女性13例，年龄29～63岁，平均年龄（47.4±8.8）岁，均有哮喘史多年。
1.2 症状及体征 21例均有严重呼吸困难，大汗淋漓；吐字困难16例，意识障碍12例（昏迷5例）。呼吸频率均>30次/min，心率均>120次/min,奇脉11例；肺部哮鸣音减弱16例，沉默胸3例。
1.3 实验室检查 血气分析：PaO2均<60mmHg（1mmHg=0.133kPa），平均(47.4±5) mmHg；PaCO2均>45mmHg，平均(54.7±6.6) mmHg；SaO2均<90%，平均 (80.4)%。单纯性呼酸12例，呼酸并代酸9例。肺功能：PEF 9例<60L/min，4例<100L/min，8例未能测定。心电图：窦性心动过速15例，室上性心动过速3例，紊乱性心房律及心房纤颤各1例；并发房性早搏5例，偶发室性早搏2例；肺性P波9例。
1.4 治疗及转归 全部病例均积极避除诱因，抗感染，氧疗,纠正水、电解质及酸碱失衡；平喘治疗以激素+氨茶碱为主，并根据诱因及病情不同选用其他平喘药物；5例行人工辅助通气，4例气管插管行机械控制通气。药源性诱因及转归见表1。
表1 药源性LLS的病因和转归
诱 因 例数 给药途径 缓解 死亡
β-受体兴奋剂
β2-选择性:喘康速等 5
吸入为主* 4
1
非选择性:异丙肾 5 吸入为主** 2 3
β-受体阻滞剂
β1-选择性:胺酰心胺 1 口服 1 0
非选择性:心得安 3 口服 1 2
非甾体抗炎药物 3 口服或静注 3 0
氢化可的松 1 静注 1 0
氨苄青霉素 1 静注 1 0
骤停激素 2 口服 1 1
总计 21 14 7
注:*其中2例用同类药物,如舒喘灵,博利康尼;**2例合用舒喘灵
1.5 并发症 在治疗过程中并发气胸及上消化道出血各2例。
2 讨 论
30余年前，国外学者陆续报道哮喘患者反复加量吸入异丙肾上腺素（异丙肾）气雾剂,可诱发严重哮喘发作，并命名为闭锁肺综合征［2］。近几年来发现选择性β2-受体兴奋剂,无论口服、静注或吸入，均可诱发LLS。甚至还可见于某些应用非甾体抗炎药物、β-受体阻滞剂、氢化可的松及长期超声雾化吸入等哮喘患者，严重时突发猝死［2］。
药源性LLS的诱因较多，发生机制及临床特点各有不同。
2.1 β-受体兴奋剂 此类药物使用不当是药源性LLS的常见诱因，全球哮喘病死率上升与之有关。本组10例（43.7%），均长期反复应用此类药物，且未及时正确加用甾体抗炎药物。哮喘急性发作后又继续加量使用β-受体兴奋剂，诱发LLS。包括短效选择性β2-受体兴奋剂及异丙肾气雾剂。后者因副作用较多已被逐渐淘汰。但由于起效快，价格低廉，在基层医院仍有广泛应用，本组中5例即由此诱发。目前认为哮喘患者的发作性支气管痉挛，是机体对外源性致敏物质的一种防护性反射。若长期反复应用β-受体兴奋剂而忽略抗炎治疗，必然导致抗原及有害成分大量深入支气管，加重气道慢性炎症，使支气管反应性进一步增高，这是诱发LLS主要机制。另外，β2-受体减敏和异丙肾代谢产物的β-受体阻滞作用,也是重要促发因素。主要有3种临床类型：①反常性支气管痉挛：在使用β-受体兴奋剂后不久即可发生，以异丙肾代谢产物积蓄最为典型，本组有3例 。②反跳性支气管痉挛：见于用药产生支气[1] [2] 下一页
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