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胃食管反流病与反流性食管炎 |
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甄承恩
胃食管反流病(Gastro-Esophageal Reflux Disease GERD),是由于胃或十二指肠内容物反流至食管,引起烧心、反酸、反食、胸骨后疼痛或咽下困难等症状,可出现食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变。酸(碱)反流导致的食管粘膜破损称为反流性食管炎(Reflux Esophagitis RE)。GERD广义地包括食管粘膜破损或无破损。消化内镜可以发现食管粘膜的病损情况,因此内镜检查是RE的主要诊断方法,有食管粘膜破损者为RE。据此GERD又可分为内镜阳性的GERD和内镜阴性的GERD。近年研究又发现碱反流(pH>7)和以胆汁(主要为结合胆盐)为主要致病因子的十二指肠胃食管反流(Duodenogastroesophageal Reflux.DGER)。
1 发病率
有关本病患病率的报道多建立在症状调查的基础上。美国一项对医院工作人员的调查表明,7%的人每日有烧心,14%每周有,15%每月有。日本学者对1700例成人进行的调查结果,有烧心或反酸拟诊为GERD者占10.3%。近年我国对北京、上海两市城乡5 000例问卷调查结果,有GERD症状者,北京为10.19%,上海7.76%。每日、每周、每月有烧心者,分别为2.5%、3.1%、7.0%,总计12.6%。属消化系统常见病、多发病。
2 病因和发病机制
2.1 生理性反流(Physiological Gastroesohageal Reflux.PGER) 24小时食管pH监测发现,正常人群均有GER现象,但无任何症状,故称之为PGER。其特点是常发生在白天,而夜间罕见,餐时或餐后反流较多,反流总时间<1小时/24小时。在下列情况下PGER可以转变为病理性GER,甚至发展为RE。
2.2 食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 胃食管连接处抗反流屏障中最重要的结构是食管下括约肌(Lower Esophageal Sphincter.LES)。LES是在胃食管交界处之上3～5cm范围内的高压区,该区静息压约为2～4kPa(15～30mmHg),构成一个压力障碍,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。LES的抗反流功能受神经体液控制,也受消化道及其他激素的影响。胃泌素、胃动素、P物质和蛙皮素等可使LES收缩,而缩胆囊素、胰高糖素、VIP、前列腺素E1等则可使之松弛。当LES压力(LESP)在0.8kPa(6mmHg)时即可发生反流,约17%～39%的RE的反流与此相关,临床资料表明,GER者的LESP降低,而增加LESP的药物则可使反流症状改善。
除LES外,His角、膈食管膜、膈食管裂孔和腹内食管段等解剖因素,也被认为具有抗反流作用。
2.3 食管酸廓清功能障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性内容物反流时,只需1～2次食管继发性蠕动(约10～15秒)即可排空几乎所有的反流物。正常人每小时约有1 000～1 500ml唾液流经食管入胃,唾液pH为6～8,残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液即被中和,减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限,有防止RE发生的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动也极少出现,夜间的食管酸廓清明显延迟,所以夜间GER的危害更为严重。
2.4 食管粘膜抗反流屏障功能的损害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素:包括粘液层、粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素:包括上皮细胞膜和上皮细胞间的连接结构及上皮细胞代谢等;③上皮后因素:系指组织的基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时,即使在生理反流情况下,也可致食管炎。食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是RE发生的重要原因之一。
2.5 胃十二指肠功能失常
2.5.1 胃排空延迟 在RE患者中胃排空延迟的发生率>40%。胃排空延迟导致RE的机制可能是:①胃排空延迟使胃长时间保持充盈,因而容易发生餐后反流;②使胃内压超过LESP;③排空延迟导致胃扩张,使LES段缩短而易于反流。
2.5.2 十二指肠胃食管反流(DGER) 近年研究发现,部分患者即使用高效抑酸药治疗GERD/RE效果也欠佳,而且胃切除术后或其他胃酸缺乏患者也可发生RE,提示除了胃酸还有其他反流物可能参与GERD/RE的发病,DGER就是其中最重要的一个方面。当幽门括约肌张力和LESP同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶、十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血卵磷脂等,均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落。反[1] [2] 下一页
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