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先心病伴肺高压患者NO水平及临床意义探讨 |
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与此同时，作为体内最重要的扩血管因子，NO扮演了抗病毒和内调素的角色。一般观点认为，在肺高压时NO合成会减少，血管内皮依赖性舒张反应会减少或明显下降。根据我们的分析主要是缺氧性肺高压患者有明显的NO水平下降。但在以畸形为主的左到右分流型先心病伴肺高压患者NO合成却是增高。有报道这类患者肺动脉血管对乙酰胆碱的反应性减弱，提示病理条件下由于血管损伤而导致舒张能力下降［4］。在肺高压有关的动物实验中，固有型一氧化氮合成酶(cNOS)活性降低，从而诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在肺动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达和活性增强。引起先心病肺高压组患者NO升高的原因是心、肺血管畸形及组织结构的病理性改变所致血流切变力的变化，肺血管流速及阻力加大等因素刺激内皮细胞促使iNOS-mRNA表达，合成iNOS。NO合成增多。其次，ET还具有结合内皮细胞上ET-B受体，激活NO合成途径，释放NO介导血管舒张作用。有理由认为，上述因素所引起的NO过多释放，其病理意义在于拮抗ET等缩血管物质的生理效应，并反馈性抑制ET的合成分泌。
综上所述，先天性心脏病患者肺动脉高压绝非单纯的功能性疾病，其有着广泛的组织学基础和明显的器质性变化，并与机体病理调节代谢作用有关。NO作为一个环节因素，参与了机体免疫、神经和内分泌三大调节系统生理、病理的调节过程。根据我们的观察，NO合成增加与肺高压值无相关性，但与肺高压病症时的肺高压值密切相关，其参与了机体稳态维持和自身防病的代偿机制，并起重要作用。鉴于目前临床广泛使用外源性NO药物和ET拮抗剂，有必要从整体的角度对其进行深入地研究探讨。
李敬顺（210008 南京市儿童医院）
武欣生（210008 南京市儿童医院）
顾海涛（210008 南京市儿童医院）
蒋小蓉（210008 南京市儿童医院）
仇万山（210008 南京市儿童医院）
参 考 文 献
1，王安彪.肺动脉高压研究进展.医学综述，1997，3(6)：282
2，刘绪万，周爱卿，陈树宝，等.内皮素在左到右分流型先天性心脏病肺动脉高压中作用的研究.中华儿科杂志，1997，35(9)：451
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