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先心病伴肺高压患者NO水平及临床意义探讨 |
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李敬顺 武欣生 顾海涛 蒋小蓉 仇万山
【摘 要】 目的：探讨内皮舒张因子(EDRF)在先心病肺动脉高压中的作用。方法：报道先心病伴肺高压患者和无肺高压先心病患者手术前后一氧化氮(NO)水平的对比观察情况。同时设正常对照组。结果：先心病伴肺高压组NO水平明显高于无肺高压和正常组。无肺高压和正常组无明显差异，肺高压先心病患者手术后NO水平即明显下降。结论：提示NO在先心病患者肺高压发病机制和病理过程中起着重要作用。
【关键词】 一氧化氮 高血压 先天性 缺陷
肺动脉高压(PH)是先天性心脏病(CHD)患者常见并发症，具有较高的发病率。除心、肺血管畸形所致血流动力学改变外。有报道［1］还与血管内皮细胞系统的结构性改变及内分泌调节因素有关，尤其是内皮细胞合成NO，作为EDRF释放具有扩张血管、调节血压等重要生理作用。为探讨先天性心脏病患者肺动脉高压与内皮舒张因子之间的相互关系，我们对先心病患者手术前后NO水平进行了探讨。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例资料 选择我院住院手术的先心病左到右分流型患者共60例，年龄1～13岁，平均年龄(5.1±3.4)岁，男33例，女27例。其中VSD39例，ASD7例，VSD＋ASD4例，VSD＋PS2例，VSD＋PDA3例，PDA4例，ASD＋PS1例。分成PH组30例，以术后诊断为诊断标准，肺动脉收缩压在31～70mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。非PH组30例，同时设正常对照组30例，来自同龄健康儿童。
1.2 检测方法 分别留取术前和术后1周患者静脉血，离心分离，取血清标本测NO含量。用Geriss硝酸盐还原方法，含量报道NO2－/NO3－，以均数和标准差表示，单位μmol/L，t检验进行比较分析。
2 结 果
表1 NO检测结果(μmol/L)(±s)
组 别 例数 手术前 手术后 t 值 P 值
PH组 30 66.9±25.8
54.8±19.5
2.638
＜0.05
无PH组 30 35.2±8.7 32.6±11.9 1.327 ＞0.05
正常对照组 30 34.4±9.8
肺高压组手术前、后NO含量均高于无肺高压组手术前、后及正常对照组，有显著差异，P值均＜0.05。肺高压组患者手术前和手术后NO比较，除1例并发呼吸系统感染略微升高外，均有不同程度下降。同时，无肺高压组手术前、后相比并与正常对照组没有显著差异，P值均＞0.05。
3 讨 论
先心病肺高压患者具有较高的NO水平，明显高于无肺高压组及正常对照组，提示前者的升高与肺动脉高压之间有必然联系。先心病患者肺动脉高压症的形成与心、肺血管畸形及其长期病理变化所造成的肺组织血管上皮结构性改变有关，后者表现为内皮细胞呈多形性改变，细胞厚度增加，血管内腔面粗糙。胞内线粒体、核蛋白、粗面内质网等成分增多，分泌功能亢进。近来研究亦证实肺高压的形成与内皮组织分泌大量的缩血管物质，尤其是内皮素(ET)过多有关［2］。ET是已知收缩血管作用最强，持续时间最长的缩血管多肽物质。心、肺组织具有较高的ET-mRNA表达能力和ET合成功能。肺动、静脉平滑肌组织细胞、毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞均含丰富的ET受体。先心病患者心脏畸形所造成的局部心血管组织血流切变力的改变是刺激心、肺组织ET释放过多的主要原因。通过肺动脉、毛细血管强烈收缩，使肺循环阻力增高。是肺高压形成最直接、最重要的诱因之一。Yoshibayashi［3］证实，先心病伴肺高压患者ET-1水平明显高于无肺高压患者，其肺动脉压随肺动脉、右心室内血清ET-1水平升高而呈正相关变化。
先心病患儿肺高压的产生和发展与病程有关系，由于患者年龄大小不一，肺高压所带来的病理变化程度亦各不相同。除了心血管畸形血液分流导致肺动脉压增高外，在幼龄组部分病例与肺部炎症感染有关。绝大部分病例与心、肺血管长期病变有关。手术后NO水平的降低，对手术的疗效极具肯定意义。说明心血管畸形的矫治对血流动力学改变有一定效果。少数病例很快降至正常范围，波动较大，为动力源性肺高压的可能性较大。但大部分术后仍偏高，表明肺高压对心肺组织微小血管及内皮细胞损伤的恢复还有一个过程。
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