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幽门螺杆菌对胃癌发生的影响 |
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徐晏 李坤靖
【摘 要】 目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌患者之间的关系。方法：对613例胃镜检查患者的结果和幽门螺杆菌(HP)感染情况进行回顾性研究。结果：慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生及胃癌的HP感染率不同，HP感染率在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-胃癌这一模式中呈逐渐增高的趋势。说明HP感染与胃癌的发生密切相关。
【关键词】 幽门螺杆菌 胃癌
目前，大量流行病学研究资料提示，HP与胃癌之间存在着因果关系。我们回顾了1995年1月至1998年10月间行胃镜检查患者613例，探讨HP感染与胃癌的关系。
1 材料与方法
1.1 研究对象 613例患者均因上消化道症状行胃镜检查。年龄(45.2±10.4)岁。其中男496例，女117例。慢性非活动性胃炎149例；慢性萎缩性胃炎168例；伴肠上皮化生的106例；伴不典型增生的45例；活动性胃炎102例；胃腺癌43例。
1.2 方法 613例患者均经胃镜活检及病理诊断。活检标本取自胃窦、胃体及病灶部位。采用天津科锐生物医学技术公司生产的幽门螺杆菌尿素酶检测试剂盒进行HP检测。
1.3 结果判定 胃粘膜疾病的诊断根据全国胃癌协作组所制订的标准［1］。HP阳性判定：将被检胃粘膜组织放于检测器内，检测器内的溶液中含有酚红和尿素，因HP所含的尿素酶分解了尿素，使检测液5分钟内由黄色变为红色，即判定为HP阳性，不变色者为阴性。
1.4 统计学处理 多个率的显著性检验。
2 结 果
本组HP感染率经多个率的显著性检验，得出χ2＝40.773，P＜0.05，证实了在这几种疾病中具有不同的HP感染率(见表1)。
表1 胃内几种病变的HP阳性率比较
病 变 类 型 例数 HP(＋)
(例) HP阳性率
(%)
慢性非活动性胃炎 149 72
48
活动性胃炎 102 83 81
慢性萎缩性胃炎 168 126 75
萎缩性胃炎伴肠化生 106 83 78
萎缩性胃炎伴不典型增生 45 31 69
胃 腺 癌 43 34 79
合 计 613 429 93
χ2 值 40.773
P 值 ＜0.05
3 讨 论
幽门螺杆菌的感染与胃癌的关系是当前国内外的一项重要研究课题。目前已初步认定，HP是胃癌发生的启动因子之一［2］。其与胃癌的关系主要证据来自流行病学的调查，胃癌高发区HP感染率及血清抗体水平均高于低发地区［3］。国外研究更确切地指出，HP感染患者发生胃癌的危险性是未感染HP者的6倍［4］。因此，Forman和Genta等提出了“慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-胃癌”这一模式学说［4，5］。HP阳性患者胃粘膜主要出现淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润、上皮糜烂等慢性活动性炎症改变，可同时伴有胃粘膜上皮分泌下降及胃腺体萎缩。
近年来运用PCR方法在不同疾病组织(或菌株)中检测CagA、CacA的报道较多，一致发现胃癌、癌前状态及溃疡病患者胃内定植的HP菌毒力高于单纯胃炎者。阎小君等［6］发现，HP阳性的胃癌及癌前病变组织癌基因ras和抑癌基因P53、P16突变率高于阴性者。梁后杰［7］等研究结果证实了HP感染，加速了胃粘膜细胞的增殖，使其具有较高的癌变危险，同时HP感染增加了胃粘膜细胞的DNA损伤程度，从分子水平为HP感染与胃癌的关系提供了有力的证据。
许多临床研究发现，HP感染可促进胃癌前状态，如不典型增生和萎缩性胃炎的发生，支持二者的正相关关系［8］。本研究观察了HP感染在“慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠化生－胃癌”这一模式中各个阶段的情况，得出HP在慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生及胃腺癌者均具有较高的感染率，分别为81%、75%、78%、69%和79%，与国内外的研究结果相符［4，9］。通过多个率的显著性检验证实了在不同疾病中具有不同的HP感染率，具有显著性差异。同时发现在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-胃癌这一过程中HP感染率分别为48%、75%、78%、79%，呈逐渐增高的趋势。胃癌的发生是多因素的作用结果。本文结果提示了HP感染[1] [2] 下一页
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