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糖尿病神经源性膀胱18例临床分析 |
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李少亭 田德增
糖尿病自主神经源性膀胱是糖尿病的常见慢性并发症之一，1994～1998年我院收治18例，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者18例，男5例，女13例，年龄35～73岁，平均46.5岁。糖尿病病程0.5～16年，并发自主神经源性膀胱0.25～1.5年。18例患者均有尿频，20～30次/24小时，每次尿少、尿流细、尿不净、淋漓不断或尿失禁，伴排尿困难和下腹胀感。其中3例因怀疑卵巢肿物入妇科。18例均有不同程度的远端对称性感觉周围神经病变，主要从双手，双足麻木疼痛为主。查体：体质较消瘦8例，正常体重者10例，心率84～100次，律齐，中下腹部触及肿物脐下4cm至脐上3cm，表面光滑，质中等，压迫时有尿意感，叩诊浊音，肠鸣音正常。排尿后超声探查示全部患者膀胱仍明显充盈，双肾盂积水者10例，排尿后导出残余尿量2 100～4 500ml。
1.2 实验室检查 血糖13～28mmol/L，糖化血红蛋白11%～18%，尿糖(+++)～(++++)，酮体(－)～(＋)，尿蛋白(－）～(++），血肌酐及尿素氮增高者12例。
1.3 诊断标准 ①符合1980年WHO糖尿病诊断标准；②排尿后残余尿量大于100～200ml。
1.4 治疗方法 ①导尿排空膀胱，留置导尿管4～7天，1∶5 000呋喃西林500ml冲洗膀胱，每日1次；②降血糖，小剂量普通胰岛素持续静脉点滴，血糖降至13mmol/L左右改为皮下注射；③生理盐水250ml加酚妥拉明10～20mg静滴，每日1次，15次为1疗程，本组患者治疗12～30次，能自行控制排尿；④控制尿路感染，氧氟沙星静滴或口服；⑤支持疗法，氨基酸、脂肪乳、维生素B类等应用。
1.5 疗效标准 ①治愈：症状体征消失，完全恢复排尿。排尿后残余尿量少于100ml，B超示膀胱无充盈，肾盂积水较治疗前明显减少；②好转：有时仍溢尿，平卧位及情绪紧张时明显。下腹部肿物消失，B超示膀胱尿潴留150～200ml，双侧肾盂积水减少；③无效：症状体征无明显好转，B超示膀胱仍明显充盈，肾盂积水与治疗前无变化。
1.6 治疗结果 治愈14例，好转4例，有效率100%。
2 讨 论
膀胱主要受骶髓2、3、4中三条副交感神经及胸髓第11、12神经与腰髓1、2神经中4条交感神经所调节和支配。糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，导致大动脉粥样硬化和微血管病变，血管基底膜增厚，管腔变窄，血流缓慢，神经营养血管通透性改变，神经轴索血运障碍。当糖尿病神经病变累及上述神经时，出现节段性脱髓改变和神经传导障碍。副交感神经受损时引起膀胱收缩力减弱；内脏感觉传入神经受损引起排尿反射异常；交感神经受损时影响三角肌和内括约肌，增加排尿阻力以致引起尿潴留。膀胱过度充盈，容量超过1 000ml则发生溢出性尿失禁［1，2］。α-受体阻滞剂酚妥拉明有对抗肾上腺和去甲肾上腺素的作用，可直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，尤其是小动脉和毛细血管，增加组织血流，改善微循环，恢复滋养血管功能，使支配膀胱的受损神经病变逐渐恢复［3］。
李少亭（455000 河南省安阳地区医院）
田德增（455000 河南省安阳地区医院）
参 考 文 献
1，董砚虎，钱荣立主编.糖尿病及其并发症当代治疗，山东科学技术出版社，1994.145
2，李剑波，陈家伟.糖尿病神经病变的发病机理及现认识.实用糖尿病杂志，1997，1(5)：3
3，鹿惠英，等.糖尿病神经源性膀胱诊治探讨.中国糖尿病杂志，1997，4(5)：247
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