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胃黄色瘤临床病理分析 附26例报道 |
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唐忠辉 李钟峰
胃黄色瘤是1926年Lubarsch首先报道，也称胃黄斑瘤或脂质岛。自胃肠道纤维内镜广泛应用于临床以后，有关消化道黄色瘤屡见报道，在临床上并非罕见。现报道26例，其目的在于引起临床与病理学家的注意，并需要与早期印戒细胞癌进行鉴别。
1 材料与方法
我们收集来自各医院送来的组织，诊断胃黄色瘤有26例，其中25例为胃镜活检组织，另1例为胃切除标本。组织均固定于10%甲醛，石蜡包埋连续切片，HE染色，并进行AB-PAS组化染色，胃切除1例还做苏丹Ⅲ染色观察。
2 结 果
26例中，男18例，女8例，男∶女为2.2∶1；年龄最小35岁，最大72岁，平均年龄52岁，50岁以上共17例，占65.3%。
病理方面：26例胃黄色瘤的发生部位，位于胃窦13例(50%)，胃体5例(19.2%)，胃底2例(7.7%)，贲门下1例(3.9%)，胃窦加胃体5例(19.2%)。26例中，单发者16例，多发者10例，有1例多发达7个病灶。黄色瘤外观呈小结节状有20例，呈斑片状有6例，在胃镜下观察病灶直径一般在5mm以下。胃切除1例结节直径达0.8cm，表面光滑，呈淡黄色。镜下见胃粘膜固有层内聚集大小不等团巢状巨噬细胞，后者呈圆形或多边形，胞浆丰富，有的呈泡沫状，有的呈透明状，核一般较小，圆形或偶见短梭形，位于细胞的中央，有的亦偏于一侧，核染色均匀、细腻。AB-PAS染色均呈阴性。胃切除1例的结节做苏丹Ⅲ染色呈强阳性。上述泡沫状细胞的分布深浅不一。在26例中均浸润于固有层的浅表部(上1/3)，紧贴于表面上皮下，而浸润达中层(中1/3)，有10例，仅3例浸润达到底层(下1/3)。在浸润区有明显充血，有4例还见轻度小出血灶，另1例表面粘膜有轻度糜烂。由于泡沫细胞浸润增多致粘膜向上突起呈小结节状，个别病例还呈小乳头状。浸润区内腺体数量减少，腺腔大小不一，而腺上皮细胞形态多正常，少数腺体可伴有肠上皮化生现象。一般在病变区内炎症细胞的浸润不多，偶见一些淋巴细胞浸润。但病灶区周围粘膜则常见各种病变。其中并发慢性浅表性胃炎有10例，慢性萎缩性胃炎有11例，慢性浅表性胃炎加慢性萎缩性胃炎有5例，另3例并发胃癌，1例球部溃疡。在这26例中有13例胃粘膜伴有程度不同的肠上皮化生,占50%。
3 讨 论
黄色瘤是一种非肿瘤性反应性增生的病变，多发生于皮肤及深部内脏。它可伴有血脂增高或血脂正常。一些黄色亦可并发于全身性疾病，如糖尿病、肾病或胆汁性肝硬化等。随着胃肠道纤维内镜广泛应用于临床，胃黄色瘤发病率不断增加，现对它进行讨论。
3.1 发病率 自1926年Lubarsch O等［1］首先描述胃黄色脂质岛以后，各国学者相继有所报道，但它的发病率各家报道不同。1929年Feyrter［2］报道在1 300例尸检中发现25例，占1.9%；1969年Kimura K［3］等在193例尸检中发现112例，占58%。在胃镜活检中，Kaneya TE(1963年)在2 000例中发现为0.8%；Zimmerman MC(1977年)发现为0.33%；Aste DJ(1978年)发现为0.61%；Terruzzi PL等(1980年)发现为0.38%。国内陈德基等［4］(1990年)报道在2 834例中检出率为1.45%。本文26例因来自不同医院无法统计其检出率，但其中有5例系在一次胃癌普查1 125例活检中发现，其检出率为0.44%。虽然各家检出率不同，但在胃黄色瘤的发生似有逐年增高的趋势。这可能由于内镜和病理学家对该病的认识和诊断技术的提高有一定关系。
3.2 发病机制 本病的发生机制尚不明，目前有三种观点：①有的学者认为，由于胃炎引起局部粘膜破坏，残留脂质被巨噬细胞所吞噬，最终形成泡沫细胞而聚集于固有层内，认为脂质系细胞内来源。但在临床上如胃溃疡、胃癌或胃粘膜糜烂时常有组织坏死，而实际在病检时很少发现这些病灶内或附近有黄色瘤形成，若有发生亦多见远离于溃疡或癌灶的部位，又如慢性萎缩性胃炎时腺体的破坏也多在深层，而黄色瘤形成多见于浅表层，故此观点难以普遍被接受。在电镜观察下，Takebayaski LD发现不但巨噬细胞内含有脂质，而且在浆细胞、血管外周细胞以及平滑肌细胞内也见有脂质空泡，Mast A［1］还发现少数胃表面上皮细胞胞浆基底部也有脂质空泡。Pietarse［5］用α-抗胰蛋白酶作免疫组化染色，也发现有的泡沫细胞内呈阴性反应。他也认为泡沫细胞并非都来源于巨噬细胞，故有的学者认为提出脂质的来源可能来自细[1] [2] 下一页
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