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小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒58例 |
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王文忠 房振英
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性代谢并发症，亦是患者死亡的重要原因之一。我科自1991～1998年共收治58例，现将治疗体会报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 58例糖尿病均符合WHO诊断标准。男25例，女33例;年龄16～72岁，平均(43.4±16.6)岁。Ⅰ型糖尿病16例，Ⅱ型糖尿病42例，43例有糖尿病史，病程1个月至17年，平均(5.5±2.3)年。15例过去未诊断过糖尿病，以DKA为首发症状，其中Ⅰ型糖尿病4例，Ⅱ型11例。
1.2 诱因 各种感染43例，中断胰岛素治疗9例，胰岛素用量不足3例，胃肠道功能紊乱3例。
1.3 临床表现 58例均有口渴、多饮、多尿等症状，意识障碍15例，昏迷6例，此6例昏迷患者均以昏迷原因待查和脑血管病收入院。58例均有不同程度的恶心、呕吐病史。
1.4 实验室检查 入院时生化资料统计：血糖(16.8±7.3)mmol/L，HCO－3(13.9±5.21)mmol/L，血钾(3.55±0.59)mmol/L，血钠(135.3±6.6)mmol/L，血尿素氮(7.01±1.8)mmol/L，尿糖(+++)～(++++)，尿酮体(++)～(++++)。
2 方 法
DKA确诊后，迅速建立两路输液，第一路输生理盐水，速度按先快后慢的原则，头4小时液体量控制在2 000ml以内。第二路给输生理盐水加胰岛素，按每小时6U速度滴注。当血糖降至13.9mmol/L，尿酮体仍阳性时，将所输生理盐水改为5%葡萄糖盐水加胰岛素，如血钠偏高则可用5%葡萄糖液加胰岛素。胰岛素量改为按所输入葡萄糖量每2～4g给1U，可根据患者血糖下降速度调节，直至尿酮体消失，尿糖定性(＋)，即可转入平日治疗。补钾：一般有尿后即应开始静脉补钾，总量每日可补6～8g。治疗中严格控制碱性药的输入，当HCO－3≤10mmol/L，补充5%NaHCO3100～250ml，除上述治疗外同时抗感染、抗休克等治疗。
3 结 果
本组58例经积极治疗后大部分病情很快好转，治疗4～12小时血糖明显下降，酸中毒得到纠正。本组共有9例死亡，占15.5%。死亡原因：感染5例，重度衰竭4例。大多在诊断或治疗上有所延误。
4 讨 论
DKA是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。常见于Ⅰ型糖尿病者或Ⅱ型糖尿病伴应激时［1］。可在多种诱因下发生，其中以感染为最常见，本组占74.5%。感染及其他应激情况常导致胰高糖素、肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等分泌增加，同时患者往往有进食减少，停止胰岛素治疗，极易诱发糖尿病酮症酸中毒。
给药方法的选择：连续静滴胰岛素，可使胰岛素浓度维持较高而均匀水平，见效快；克服皮下法和肌注法达到有效治疗浓度慢，易于蓄积，易于发生低血糖等缺点。目前，国内外提倡小剂量胰岛素静滴。据报道［2］，正常人葡萄糖刺激或进食后血浆胰岛素浓度在50～100μU/ml，每小时注入5U可达100μU/ml，此浓度可限制体内脂肪分解，并可促进肌肉及脂肪组织等摄取葡萄糖，可促进钾转入细胞内，起到治疗酮症酸中毒的作用，又可防止血钾过低的并发症。本组在治疗中很少发生低血糖，且避免了因血糖下降过快诱发脑水肿的发生，抢救成功率明显提高。
除了静滴胰岛素外，最重要的治疗措施是足量补液。因DKA患者大多有不同程度的脱水，脱水使胰岛素不能充分发挥作用，应立即补充生理盐水，对意识清楚的患者鼓励饮水。补钾DKA患者一般都有钾丢失和体内缺钾，因此如果患者没有肾功能障碍或高血钾。一般有尿后即应开始静脉补钾，总量每日可补氯化钾6～8g，一般在DKA纠正静脉补钾停止后仍需继续服钾盐1周左右。至于补碱(5%碳酸氢钠)必须在酸中毒明显，即HCO－3≤1.0mmol/L时进行，否则可造成脑脊液pH的反常降低，即脑脊液酸中毒加重组织缺氧。
王文忠（122100 辽宁省北票矿务局职工总医院）
房振英（122100 辽宁省北票矿务局职工总医院）
参 考 文 献
1，戴自英主编.实用内科学，第8版，北京：人民卫生出版社，1990.655
2，戴自英主编.实用内科学，第8版，北京：[1] [2] 下一页
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