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扩血管疗法治疗脑出血的临床观察 |
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钟池 郑艳华 宋保华 罗宁 张淑云
我们自1991年10月至1996年10月应用扩血管疗法及传统疗法，分别治疗脑出血32例和64例进行观察对比。现将临床资料，治疗结果分析报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 共96例脑出血患者，随机分为治疗组(32例)和对照组(64例)。全部病例均符合1986年全国第二届脑血管病学术会议通过的诊断标准［1］。所有病例均经颅脑CT检查证实，且皆处于出血急性期或亚急性期。
1.2 一般资料 治疗组32例，男20例，女12例;年龄18～68岁，平均54.4岁；对照组64例，男37例，女27例，年龄21～74岁，平均56.1岁。两组患者病情程度、发病和开始治疗时间基本相同，其既往史和并发症评分［2］，经计算其平均积分相近，说明两组患者具有可比性。
1.3 治疗方法
1.3.1 治疗组 在控制好血压、颅内压及对症治疗等前提下，根据以下条件定治疗时机：①出血量在20ml以内立即扩容、扩血管治疗；出血量在20ml以上，2～3周后再实施。②出血部位：脑叶出血发病后可立即行扩血管疗法，大脑深部、脑干、小脑出血在2～3周后再实施。③出血破入脑室者先行脑室引流7～10天，符合以上2条者可实施。④药物：706代血浆500ml＋罂粟碱60mg静滴，每天1次，连用7～14天。同时口服尼莫地平30mg，每天4次。若颅内压轻度增高，可用氟美松10～15mg加液体静滴3～6天。扩血管治疗7～14天后复查颅脑CT。
1.3.2 对照组 常规采用稳定血压、控制颅内压及对症处理。血肿破入脑室者行脑室引流。治疗7～14天后复查颅脑CT。
2 结 果
2.1 疗效评定 按1986年全国第二届脑血管病学术会议确定的疗效评定标准评定［2］。①治疗组：基本治愈11例(34%)，显著好转16例(50%)，好转4例(13%)，无变化1例(3%)，总有效率97%；②对照组：基本治愈10例(16%)，显著好转29例(45%)，好转13例(23%)，无变化11例(17%)，恶化3例(5%)，总有效率80%。两组比较差异有显著性(P＜0.05)。
2.2 治疗前后颅脑CT结果比较 治疗组扩血管治疗后CT检查发现血肿吸收快(平均20.7天)，血肿周围水肿区小，脑室受压4例(13%)且较轻，中线移位3例(10%)且不明显。对照组血肿吸收慢(平均28.4天)，血肿周围水肿区扩大明显，脑室受压15例(23%)且较重，中线移位12例(19%)且较明显。
2.3 副作用 扩血管治疗未发现不良反应。
3 讨 论
脑出血是临床常见病，病死率和致残率均较高。最常见的病因是高血压，占全部脑出血的70%～80%，其他常见病因有脑淀粉样血管病、动脉瘤、血管畸形、烟雾病、原发性或转移性脑肿瘤、感染及口服抗凝剂等。青少年脑出血常见病因为血管畸形、动脉瘤和烟雾病等。
脑出血的预后除取决于血肿的直接破坏作用外，近年发现与出血后脑缺血性改变有关。许多实验和临床研究都已证实，脑出血后迅速发生局部脑血流量(rCBF)下降，而且累及的范围远远大于出血区，在1个月左右为最低，以后逐渐恢复［3］。人们还发现CBF与预后有一定关系。许多研究发现，脑出血后CBF下降受多种因素影响，其中包括血肿量和出血部位等。动物实验和临床研究都表明，出血量越大，脑缺血的程度与范围也越大；出血部位越靠近中线，CBF的下降也更明显，而且清除血肿不能完全阻止脑出血后CBF的下降及脑缺血性损害的发生。脑出血后CBF下降和缺血性损害，可能与血肿的直接压迫作用、血肿吸收时血管活性物质的作用、颅内压增高的影响及再灌注被“不再流”现象阻止等有关。
脑出血发生后血液出现高凝状态，全血粘度低切变率、全血比粘度、纤维蛋白原均明显升高，血小板有自发聚集趋势［4］。因CBF与血液粘稠度成反比，应用706代血浆可使血液稀释、降低血粘度，从而增加CBF、改善微循环、增加脑组织供氧。罂粟碱能扩张脑动脉，改善脑循环。尼莫地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，能阻滞Ca2＋的跨膜向细胞内流，并抑制细胞内Ca2＋的释放，使细胞内Ca2＋浓度保持在一定水平，促使平滑肌松弛、血管扩张和血流增加，促进脑功能的恢复；另外尼莫地平可提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性，改善缺血脑组织的代谢功能，具有抗血管痉挛、抗局部缺血的作用［5］。我们根据出血量、出血部位选择32例脑出血患者，在积极处理急性脑水肿、 稳定血压、对症处理等前提下，采用了扩容、[1] [2] 下一页
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