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急性胰腺炎患者血小板体积变化分析 |
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张振玉 孙士其 孔超美
急性胰腺炎为临床常见病，大量实验研究证实胰腺组织血液循环障碍可诱发急性胰腺炎，并可促使水肿型发展为出血坏死型，其中血小板的活化参与了这一病理过程，而血小板体积改变可反映其活化状态，为此本文回顾性分析急性胰腺炎患者血小板体积变化。
1 材料和方法
1.1 研究对象 患者组取自本院1998年度住院的急性水肿型胰腺炎75例，男31例，女44例，年龄16～71岁，其中胆源性胰腺炎27例，对照组取自本年度健康体检者56例，男32例，女24例，年龄20～65岁。
1.2 标本采集与测定 急性胰腺炎患者皆处于病程第1周，于住院24小时完成标本采集，取静脉血2ml，放入装有20μlK2 EDTA的EP管中混匀后，2小时完成测定，所采用仪器为日本东亚F-800型全自动血细胞计数仪。
1.3 统计学处理 采用t检验。
2 结 果(见表1)
表1 急性胰腺炎PLT、MPV变化(±s)
组 别 n PLT(109/L) MPV(fl)
AP 75 142.4±47.8
11.78±2.36
对照组 56 138.5±54.3 10.70±1.70
t 值 0.435
2.91
P 值 ＞0.05 ＜0.01
3 讨 论
毛细血管通透性的增加和内皮细胞损伤是急性胰腺炎早期重要病理改变，在此基础上，血小板被激活释放，血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)导致胰腺血液循环障碍。基础研究表明血小板由骨髓释放入血后体积不再发生变化［1］，其平均寿命为8～11天。由于大体积血小板激活后可释放更多的活性物质［2］，促进血栓形成，导致微循环障碍。本组资料显示急性水肿型胰腺炎时血小板未见减少，而血小板体积增大，推测可能与胰腺微循环障碍时血小板破坏，通过反馈机制使巨核细胞激活产生大体积血小板，此种血小板的致密小体多，酶活力高，功能活跃，它的出现是一种应激代偿作用，以适应血小板减少时机体的需要。国内研究［3，4］也显示血小板体积改变比血小板数量改变更为先行和明显，因为MPV显示血小板异质，反映骨髓生成血小板机能，可直接反映血小板破坏加速，而血小板数目减少相对滞后，MPV值比PLT值更能及时准确反映出周围中血小板破坏情况。
张振玉（210006 南京医科大学附属南京市第一医院）
孙士其（210006 南京医科大学附属南京市第一医院）
孔超美（210006 南京医科大学附属南京市第一医院）
参 考 文 献
1，Thompson CB,Lovc DG,Quinn PG,et al.Platelet Size does not correlate with platelet age.Blood,1983,62:487
2，Haver VM,Gear ARL.Functional fraction of Platelet.J Lab Clin Med,1981,97:187
3，梁小勤，庞伟君.重症妊高征患者血小板四项参数变化分析.实用医学杂志，1997，13(10)：655
4，蒋维洪，毛志华，金志刚.正常妊娠和重度妊高征妇女血小板四项参数测定.中华妇产科杂志，1994，29(6)：359
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