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慢性乙型肝炎血清TNF |
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L-1和TNF-α生物活性亦基本相似［1］。本文显示各类CHB患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6皆升高，但在不同临床类型中，其水平不同，以CHB重型最高，慢性重度次之，与何有成等报道基本一致［2］。进一步说明过量TNF、IL-1B易使肝细胞坏死，诱发重型肝炎，其水平高低与CHB患者病情严重程度有关。CHB患者由于病毒复制和肠源性细菌内毒素激活单核巨噬系统和肝枯否细胞，产生大量TNF、IL-1、IL-6，而增高TNF-α又为IL-6强诱生剂，引起IL-6进一步升高，同时由于肝功能受损对细胞因子廓清作用减弱，最终导致TNF、IL-1、IL-6水平升高，形成第二次打击，加重肝损。
IL-2主要由Th1细胞表达，通过IL-2R受体结合，能够维持活性T细胞增生，诱生LAK细胞，促进NK细胞产生干扰素，能提高Th1细胞数量和功能增强机体免疫功能。本文发现IL-2水平在各类CHB患者皆下降，以CHB重型最明显，提示CHB患者存在细胞免疫功能障碍，IL-2水平低下与CHB患者CD＋4T细胞减少和功能低下有关［3］，必将导致缺乏足够信号启动免疫细胞增殖，细胞间相互作用和相互调节不能正常进行，这可能是CHB免疫应答异常的重要机制之一。IL-4是Th2分泌主要细胞因子，介导体液免疫，对IL-1和TNF-α有明显抑制作用［4］。CHB患者血清IL-4水平除CHB重型组外，均明显升高。Th2功能增强促使肝炎慢性化重要因素。余春燕等认为，IL-4升高，Th2亢进使ALT持续升高，可能是造成CHB患者ALT升高免疫机制中主要因素。而CHB重型组与对照组IL-4水平无明显差异(P＞0.05)，可能是慢性重型肝炎TNF-α、IL-1明显升高，而体内相对IL-4水平低下有关［5］。
总之，对血清TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6水平检测，可了解CHB患者细胞和体液免疫情况，反映CHB发病机制，判断病情轻重有一定临床意义，同时亦为临床治疗慢性乙型肝炎使用TNF和IL-1、IL-6拮抗剂提供理论依据。
练祥（315700 浙江省象山县第一人民医院）
章丽影（浙江大学附属第一医院）
参 考 文 献
1，张绍伦.细胞因子.见叶维法，钟振义主编.肝炎学大典.第1版，天津：天津科学技术出版社，1996.185
2，何有成，谢俊强，黄仰甦，等.重症病毒性肝炎血清TNF-α和IL-6水平变化及意义.上海免疫学杂志，1998，18(3)：168
3，赵彩彦，刘金星，汤慧华，等.病毒性肝炎和原发性肝癌患者血清IL-2相关指标意义.华人消化杂志，1996，6(6)：479～481
4，张立煌，孙永良，石裕明，等.亚急性重型肝炎TNF-α和IL-1表达及IL-4其调控.中国免疫学杂志，1999，15(8)：375
5，余春燕，陈湖光，马亦林，等.慢性乙型肝炎患者Th1/Th2状态与肝功能变化之间关系初探.临床荟萃，1999，14(15)：678～679
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