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皮层下脑血管病的言语障碍与CT分析

o;。口语流利性系中间型偏流利型。而病灶在内囊前支、尾状核头部时,主要是发音不清,讲话含糊,咬字不准,有的伴构音障碍,口语表达不畅,流利性系中间型偏非流利性型,这与文献报道一致[1,3,5]。因此,高素荣[1]也将SA狭义地分为丘脑性失语和基底节性失语两类。另外,本组SA病灶分布左侧41例,明显高于右侧11例,一方面说明语言功能在皮层下水平就存在了偏侧性,与朱镛连[3]的结论相同,另一方面也支持郭可教[2]报道的右侧皮层下病变也可导致SA的观点。
2.3 至于SA产生的机制目前尚不完全清楚,归纳起来主要有二种学说[1,3~6]:①直接作用,认为皮层下结构直接构成了复杂的皮层-丘脑-皮层环路的重要联系,直接参与了语言活动的过程;②间接作用,也称远隔效应,认为皮层下结构对各皮层区起到“唤醒”功能,故这些结构受损,间接引起SA。但SA产生的确切机制尚有待进一步研究。

朱朝阳(212001 江苏省镇江市第四人民医院)
赵康仁(212001 江苏省镇江市第四人民医院)

  参 考 文 献

1,高素荣.失语症,第1版,北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1993.32~35,131~139
2,郭可教.脑深部结构损害与言语障碍.中国神经精神疾病杂志,1985,11:321
3,朱镛连,宋遵武,李漪,等.皮质下结构在语言活动中的作用.中华神经精神科杂志,1987,20:14
4,李月春,刘国荣.丘脑失语及其机制探讨.临床神经病学杂志,1992,5:173
5,胡挽华,谭建南.失语症的CT定位.国外医学神经病学神经外科学分册,1992,19:292
6,Skyhj Olsen T,Bruhn P,Oberg RGE.Cortical hypofusion as a possible cause of subcortical aphasia.Brain,1986,109:393


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