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肾上腺髓质素生物学特性研究进展 |
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发的猪支气管狭窄。AM还抑制P物质、神经肽A(NPA)活性，减轻支气管收缩，此主要是通过抑制气道C类纤维末梢速激肽的释放来实现的。AM可抑制ET诱发的兔支气管痉挛［8］。
2.5 抑制儿茶酚胺 AM抑制儿茶酚胺的合成，抑制烟碱刺激的儿茶酚胺释放，从而间接抑制交感神经的兴奋性［6］。
2.6 影响内分泌 AM活性片段(AM11～50)可作用于腺垂体细胞，以剂量依赖方式抑制促肾上腺皮质激素(ACTH)的释放，参与体内激素的调节。AM部分其他片段可使血糖降低，胰岛素分泌增加。观察到大鼠血甲状腺激素的浓度与体内AM负相关。此外，AM参与黄体酮的代谢，是怀孕过程中一个重要的舒张血管因子［7］。
2.7 抗感染、抑制瘤细胞增殖 AM能剂量依赖性地抑制肺泡巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，减轻炎性反应；AM抑制神经胚细胞瘤的生长和其DNA的合成，从而抑制神经胚细胞瘤的生长［9，10］。
3 AM与内科相关疾病的关系
3.1 原发性高血压 自发性高血压大鼠血AM水平高于正常对照大鼠。AM与肾上腺升压素(adrenotenin,AdT)和ET间相互作用，参与了高血压大鼠的发病过程。其对高血压大鼠的降压作用大于正常大鼠。这种降压作用可被一氧化氮合成酶(NOS)的竞争性拮抗剂L-NG-硝基-精氨基(LNNA)部分抑制。其原因可能是LNNA降低cCMP含量，而AM则增加cAMP含量，拮抗LNNA诱导的心肌肥大。原发性高血压病患者AM明显高于正常人对照组，随着原发性高血压分期增多，AM水平相应增高，与平均动脉压正相关，与血ET、ATⅡ水平正相关，AM可能参与体内血压自身调控的保护机制［2］。
3.2 充血性心力衰竭 慢性心力衰竭血AM浓度高于正常人对照组，随着心力衰竭的程度而增加，并与血中ANP、脑钠素(BNP)、肾素、醛固酮、cAMP水平正相关。故部分学者认为，血中的AM浓度高低可以估计心衰的程度。NYHA分级Ⅰ级proANPs31-67的变化最敏感，而ANP、BNP、去甲肾上腺素、proBNP、C型利尿肽(CNP)、AM、NPY、ET对分级均不敏感［4，11，12］。
3.3 休克 内毒素休克时，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)刺激血管平滑肌细胞产生AM，舒张血管，休克时的低血压状态可能与此有关。在大鼠感染性休克的早期，静注AM后心输出量、每搏输出量、肝微血管灌注、小肠、肾、脾灌注均增加，静注AM后＜30min外周血管阻力降低［13］。
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