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2型糖尿病合并高血压 高脂血症的胰岛素敏感性探讨 |
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(mmol/L) LDL
(mmol/L) FINS
(mU/L) FBG
(mmol/L) IAI
DM1 56 22.54±
3.19△
5.07±
1.52△△
1.46±
1.01**
1.31
±0.55
3.16±
1.33△
9.11±
6.49
10.49±
3.54
-3.69±
1.35△
DM2 47 22.92±
3.20▲▲ 5.55±
1.79▲▲ 2.72±
1.35▲▲ 1.42
±0.75 3.20±
1.94▲ 11.24±
9.06▲ 10.36±
3.81 -3.46±
1.35
DM3 95 21.2±
3.11 4.26±
1.03 1.13±
0.37 1.36±
0.53 2.48±
1.13 8.32±
7.04 9.41±
3.22 -3.09±
1.47
F值 5.87 15.17 52.08 0.42 6.0 2.44 2.17 12.83
P值 <0.05 <0.01 <0.01 >0.05 <0.05 >0.05 >0. 05 <0.01
注:q检验DM1与DM2组比较,**P<0.01;q检验DM 1与DM3组比较,△P<0.05,△△P<0.01;q检验DM2与DM3组比较 ,▲P<0.05,▲▲P<0.012.4
胰岛素敏感指数 单纯糖尿病组胰岛素敏感指数(IAI)低于其 他两组(DM1与DM3比较q值3.59,P<0.05),三组间方差分析有高度显著 性差异。但糖尿病合并高脂血症组与糖尿病合并高血压组及单纯糖尿病组的两两比较均无显 著性差异(q值0.659;2.09,均P>0.05)。见表1。
3 讨 论
胰岛素抵抗是2型糖尿病重要的发病原因,其与动脉硬化的危险因素,如高血压和脂 代 谢紊乱的关系越来越受到关注,有学者将上述代谢紊乱征候群称为X综合征［3］。本 文结果显示,2型糖尿病合并高血压的患者比未合并高血压的患者存在着更明显的胰岛素抵抗 (IR)(IAI P<0.05);高胰岛素血症和胰岛素抵抗导致高血压的机制可能包括:胰岛素 能促进远端肾单位对钠的重吸收,胰岛素能兴奋交感神经系统,产生更多的去甲肾上腺素,影 响 细胞内外的离子转运,使细胞内Ca2+、Na+浓度升高,使小动脉平滑肌对血管加压物 质的反应提高［4］。
本文观察的2型糖尿病合并高脂血症组空腹胰岛素(FINS)值较单纯糖尿病组高,且有统计学 意义(P<0.05)。糖尿病患者常伴有肥胖和高血脂,其脂代谢异常突出表现在高甘油 三酯血症,与本文结果一致。高甘油三酯血症和高胰岛素血症、胰岛素抵抗之间呈明显正相 关 。高胰岛素血症可使肝脏的极低密度脂蛋白和甘油三酯的合成明显增加。高甘油三酯血症引 起胰岛素抵抗的机制可能与下列因素有关:①明显增高的甘油三酯长期与葡萄糖竞争进入细 胞内;②高甘油三酯血症通过游离脂肪酸干扰胰岛素在周围组织中与受体结合,使胰岛素的生 物效应降低［5］;③高甘油三酯血症患者往往伴有超重或肥胖,脂肪细胞的肥大和增 生,使胰岛 素受体数目减少和活性降低。本试验结果单纯糖尿病组血低密度脂蛋白水平低于其他两组, 且有统计学意义,说明糖尿病合并高血压、高脂血症患者还存在着更为显著的心血管疾病的 危险。
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