|
急性心肌梗死可溶性细胞间粘附分子 |
| |
竞争结合配体而调节细胞间的粘附;另一 方面,又可触发表面含有相应配体的效应细胞而启动免疫反应,促进炎症的发生。其升高程度 可反映细胞上ICAM-1的表达状况,并可作为炎症反应的标志。
本实验结果表明,AMI患者sICAM-1水平较正常组高,提示ICAM-1参与了AMI的发病过程。
斑块破裂,继之引起的血栓形成是AMI的主要发病机制。斑块破裂的原因除与斑块本身的不 稳定性、血管痉挛及血流动力学改变有关外［4］,ICAM-1可促进斑块的破裂。Tenag lia发现,不稳定性心绞痛斑块内皮细胞上ICAM-1表达增加［5］。ICAM-1可促进白 细胞的粘附聚集,聚集的白细胞可释放干扰素而降解细胞外基质成份使斑块易于破裂,并可提 高平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性,诱发痉挛使斑块破裂［6］。ICAM-1除促进血 栓形成外,还可使白细胞直接浸润心肌细胞,释放细胞毒性物质造成心肌细胞损伤。
观察中发现,AMI患者sICAM-1水平与心功能明显相关,表明sICAM-1水平与急性心肌梗死 严重程度有关,可作为病情严重程度的监测指标。
作者单位：周衍菊（261041 山东省潍坊市人民医院高血压科）
晋万强（261041 山东省潍坊市人民医院高血压科）
徐梅（261041 山东省潍坊市人民医院高血压科）
王克平（山东省立医 院心内科）
参考文献
［1］Seth R,Raymond FD,Makgoba MW.Circulating ICAM-1 isoform:diagnost ic prospects for inflammatory and immune disorders.Lancet,1991,338:83～88
［2］Rothlein R,Mainolfi EA,Czajkawski M,et al.A form of circulatin ICAM-1 in human serum.J Immunol,1991,147:3788～3797
［3］Gearing AJH,Hemingway JK,Piggot R,et al.Soluble forms of vascular adhes ion molecule E-selectin、ICAM-1 and VCAM-1:pathological significance.Ann NY A cad Sci,1992,667:324～331
［4］Falk E,Shah PK,Fuster V.Coronary plaque disruption.Circulation,1995,92: 657～666
［5］Tenaglia AN,Buda AJ,Wilkins RG,et al.Levels of expression of P-selecti n、E-selectin and intercellular adhesion molecule-1 in coronary atheroctomy sp ecimens from patients with stable and unstable angina pectoris.Am J Cardiol,1997 ,79:742～749
［6］Crea F,Biasucci LM,Buffon A.Role of inflammation in the pathogenesis o f unstable coronary artery disease.Am J Cardiol,1997,80(5A):10E～16E
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 高血压病患者血浆内皮素 红细胞流变特性的变化及其关系的研究
下一个医学论文： 异丙肾上腺素对房室折返性心动过速心动周期的影响
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文